血小板已被证明与血栓形成以外的病理生理过程有关，在稳态过程中显示出关键的附加作用，例如免疫调节和血管重塑。血小板本身可以具有多种功能状态，并且可以与其他细胞（包括免疫细胞和血管平滑肌细胞）进行通信和调节，以提供这种不同的功能。尽管传统的血小板功能测定信息丰富且可靠，但它们揭示血小板表型异质性和相互作用的能力有限。电子显微镜、流式细胞术、质谱和“组学”研究等方法的发展带来了新的见解。
过去十年中的许多研究已经阐述了血小板除止血和血栓形成之外的新兴功能。分子和功能研究表明，血小板在血管完整性和重塑、免疫调节和组织再生中的不同作用（图1）. 尽管血小板在心血管疾病的发展和进展中的功能已得到充分证实，但血小板也被证明是癌症、炎症性疾病和感染（例如严重急性呼吸综合征冠状病毒 （SARS-CoV）-2等感染导致 COVID-19）病理生理学的关键参与者。对各种疾病中的血小板及其异质状态、血小板释放和其他靶细胞的研究为诊断、预后和治疗提供了重要的机制见解。
图1：虽然血小板通常被认为是止血和血栓形成的介质，但已被证明具有广泛的其他生理和病理作用。它们的生理功能包括通过与血管壁的相互作用来维持血管完整性，并有助于伤口愈合和血管生成.血小板还通过储存和释放许多必需的血浆因子（如生长因子（VEGF、TGF-β等）和血管张力调节因子（如血清素）来维持血浆含量稳态。血小板通过细胞因子储存和释放以及与多种循环免疫细胞相互作用与生理炎症反应错综复杂地联系在一起。许多这些稳态功能是通过转移到其他细胞（例如，mRNA或miRNA）或从其他细胞接受来介导的。血小板在血栓性疾病中的病理作用得到了充分研究，如糖尿病和许多其他疾病过程中血管血栓形成的增强。血小板还与疾病状态的发病机制有关，例如感染（败血症和包括COVID-19在内的病毒感染。）和除炎症性疾病外的恶性肿瘤，自身免疫性疾病、肝病和肾病.生理和病理背景下的这种功能多样性对于小而且寿命短的无核细胞来说是不寻常的。用临床方法补充基础研究可以为这些不同的功能提供关键的机制见解。
血小板是无核的，小的（2-4μm），短寿命的（7-10天）循环细胞在血液中，从巨核细胞中脱落。大约每天产生（和消耗）1011血小板，将血小板计数保持在 150 到 450 × 109健康个体血液中每升血小板。血小板在血栓形成中具有基本功能。血小板释放物可在机械应力或损伤、内皮损伤和胶原蛋白暴露后引发和传播血栓形成。血小板影响其他细胞的能力不仅来自颗粒（α颗粒，致密颗粒和溶酶体），还可能通过微泡，外泌体，凋亡体和整个血小板的摄取。不同的血小板有着不同的编码和非编码RNA物种含量，处理RNA转录本的机制以及响应应激刺激合成新蛋白质的能力。值得注意的是，循环血小板可以以不同的状态存在也越来越明显，它们的大小、年龄和反应性的异质性可能在休息时、激动剂激活或刺激时以及在止血栓内观察到的那样反映出来。这些和其他此类研究强调了了解和识别血小板的不同状态及其对疾病过程的贡献的必要性。
在过去的十年中，血小板研究的进展已经证明了血小板在功能状态，含量和与其他细胞的相互作用方面的异质性。检测这些不同的状态、内容和相互作用将导致识别血小板在疾病发病机制中的重要作用。然而，研究血小板可能很困难，需要细致的方法。当与临床调查方法相辅相成时，研究实验室技术可能证明具有临床价值。我们将概述其中一些有前途的实验室研究方法，然后是目前使用的临床方法，以提供目前可用于研究血小板异质性和血小板 - 细胞相互作用的新发展的广泛内容。
在实验室研究和临床中研究血小板的常规和新兴方法的开发方面取得了重大进展。尽管全球仍在使用经典的血小板检测，如透光聚集法（LTA）来了解血小板反应，但下面回顾的新兴技术为更深入地评估血小板生物学和功能提供了一套扩展的工具。尽管每种方法都有优点和局限性，但可用技术的范围允许研究人员选择最适合特定研究目标的测定方法。由于越来越多的证据表明血小板不仅在心血管疾病的预后中，而且在以前未知的血小板参与疾病中起关键作用，这些技术正在开创血小板研究的一个令人兴奋的新时代，许多技术最终可能用于临床研究。
基于基础科学研究的重大进展，血小板不能再被视为同质人群，而是具有不同亚群的异质互动人群，可以预防或促成疾病过程。本综述中描述的经典和先进的方法和研究增强了我们对血小板异质性、不同血小板亚群的功能以及血小板在疾病中的作用的机制复杂性的理解。前沿将是继续在单细胞、单疾病和单人水平上表征血小板。通过新兴检测方法有效准确地研究血小板功能和反应的个体水平差异可能是提高抗血小板药物临床安全性的关键一步。其中一些开发技术也可能适用于临床中的高通量筛查，特别是创伤患者，以便快速做出决策，并确定针对独特血小板群体的新疗法。这些技术也可用于监测治疗效果。理想情况下，这些技术和发现可能会导致更精确和个性化的诊断和护理点设备的开发，这将提高我们了解疾病病因和出血风险的能力，整合有关每个患者的病史，表现和风险因素的信息。这些知识将允许定制，靶向疗法来治疗和预防心血管疾病和其他疾病。
参考文献：Tyagi T, Jain K, et al. A guide to molecular and functional investigations of platelets to bridge basic and clinical sciences. Nat Rev Cardiol. 2022 Mar;223–237. https://doi.org/10.1038/s44161-022-00021-z
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过去十年中的许多研究已经阐述了血小板除止血和血栓形成之外的新兴功能。分子和功能研究表明，血小板在血管完整性和重塑、免疫调节和组织再生中的不同作用（图1）. 尽管血小板在心血管疾病的发展和进展中的功能已得到充分证实，但血小板也被证明是癌症、炎症性疾病和感染（例如严重急性呼吸综合征冠状病毒 （SARS-CoV）-2等感染导致 COVID-19）病理生理学的关键参与者。对各种疾病中的血小板及其异质状态、血小板释放和其他靶细胞的研究为诊断、预后和治疗提供了重要的机制见解。
图1：虽然血小板通常被认为是止血和血栓形成的介质，但已被证明具有广泛的其他生理和病理作用。它们的生理功能包括通过与血管壁的相互作用来维持血管完整性，并有助于伤口愈合和血管生成.血小板还通过储存和释放许多必需的血浆因子（如生长因子（VEGF、TGF-β等）和血管张力调节因子（如血清素）来维持血浆含量稳态。血小板通过细胞因子储存和释放以及与多种循环免疫细胞相互作用与生理炎症反应错综复杂地联系在一起。许多这些稳态功能是通过转移到其他细胞（例如，mRNA或miRNA）或从其他细胞接受来介导的。血小板在血栓性疾病中的病理作用得到了充分研究，如糖尿病和许多其他疾病过程中血管血栓形成的增强。血小板还与疾病状态的发病机制有关，例如感染（败血症和包括COVID-19在内的病毒感染。）和除炎症性疾病外的恶性肿瘤，自身免疫性疾病、肝病和肾病.生理和病理背景下的这种功能多样性对于小而且寿命短的无核细胞来说是不寻常的。用临床方法补充基础研究可以为这些不同的功能提供关键的机制见解。
血小板是血管应激的异质性第一反应者
血小板是无核的，小的（2-4μm），短寿命的（7-10天）循环细胞在血液中，从巨核细胞中脱落。大约每天产生（和消耗）1011血小板，将血小板计数保持在 150 到 450 × 109健康个体血液中每升血小板。血小板在血栓形成中具有基本功能。血小板释放物可在机械应力或损伤、内皮损伤和胶原蛋白暴露后引发和传播血栓形成。血小板影响其他细胞的能力不仅来自颗粒（α颗粒，致密颗粒和溶酶体），还可能通过微泡，外泌体，凋亡体和整个血小板的摄取。不同的血小板有着不同的编码和非编码RNA物种含量，处理RNA转录本的机制以及响应应激刺激合成新蛋白质的能力。值得注意的是，循环血小板可以以不同的状态存在也越来越明显，它们的大小、年龄和反应性的异质性可能在休息时、激动剂激活或刺激时以及在止血栓内观察到的那样反映出来。这些和其他此类研究强调了了解和识别血小板的不同状态及其对疾病过程的贡献的必要性。
血小板的细胞间相互作用
血小板执行许多新出现的病理生理功能，通过直接或通过血小板释放物与其他细胞相互作用，进一步反映功能多样性。在过去的十年中，血小板研究的进展已经证明了血小板在功能状态，含量和与其他细胞的相互作用方面的异质性。检测这些不同的状态、内容和相互作用将导致识别血小板在疾病发病机制中的重要作用。然而，研究血小板可能很困难，需要细致的方法。当与临床调查方法相辅相成时，研究实验室技术可能证明具有临床价值。我们将概述其中一些有前途的实验室研究方法，然后是目前使用的临床方法，以提供目前可用于研究血小板异质性和血小板 - 细胞相互作用的新发展的广泛内容。
实验室目前的血小板技术
目前的临床评估方法
临床医学中的传统血小板检测和血小板聚集测量
血小板疾病的传统临床实验室检测通常依赖于血小板计数和血小板功能检测。出血时间试验于20世纪初引入，是第一个评估原发性止血和血小板疾病的功能试验，但由于其敏感性低，可重复性差，瘢痕形成潜力以及与临床结果缺乏相关性，因此不再用于临床实践。随着血小板LTA的引入，临床实验室测试血小板功能的能力得到了显着提高，血小板LTA迅速成为诊断和管理血小板疾病的广泛使用和信息丰富的方法。目前已经开发了基于聚集的血小板功能测试的后续变体，包括全血阻抗血小板聚集法（使用多板分析仪进行多电极聚集法）和验证。结论
参考文献：Tyagi T, Jain K, et al. A guide to molecular and functional investigations of platelets to bridge basic and clinical sciences. Nat Rev Cardiol. 2022 Mar;223–237. https://doi.org/10.1038/s44161-022-00021-z
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