根据四月份GCBI大数据，本文选取了用户查找次数最多的五个基因，并分别推荐了每个基因的最新优质文章。
1 ZBTB32
文章题目：The transcription factor Zbtb32 controls the proliferative burst of virus-specific natural killer cells responding to infection.
PMID: 24747678 Impact Factor:24.973
文章信息：Nat Immunol. 2014 Jun
摘要：自然杀伤(NK)细胞是先天淋巴细胞，其表现出很多适应性免疫的特征，包括克隆增殖和长期记忆。通过本文证实，对于特异NK细胞的增殖破裂和防护能力来说，BTB-ZF转录因子Zbtb32(也称为GOR，FAZF，TZFP和PLZP)是必不可少的。促炎性细胞因子信号会诱导NK细胞中的Zbtb32高表达。通过抑制Blimp-1(Prdm1)，Zbtb32促进NK细胞增殖。结果显示，在促炎信号的作用下，NK细胞中的Zbtb32显示增殖性状态，从而促进应对病毒感染的增殖。
2 STAT3
文章题目：Critical roles of non-histone protein lysine methylation in human tumorigenesis
PMID: 25614009 Impact Factor:37.912
文章信息：Nat Rev Cancer. 2015 Feb
摘要：一些蛋白赖氨酸甲基化和去甲基化酶已经确定了在组蛋白修饰的重要作用。大量证据表明，它们的失调与多种疾病(包括癌症)的发生和发展有关，目前这些酶被认为是潜在的治疗靶点。虽然大多数的研究都集中在组蛋白甲基化，但也有很多报告显示，这些酶也调节非组蛋白(如p53，RB1和STAT3)的甲基化，而这些在人类肿瘤的发生过程中起重要作用。在这篇综述中，本文总结了蛋白赖氨酸甲基化在人类癌症中所起的分子功能，还特别关注了非组蛋白赖氨酸甲基化。
3 CD34
文章题目：Two clinical phenotypes in polycythemia vera
PMID: 25162887 Impact Factor:54.42
文章信息：N Engl J Med. 2014 Aug
摘要：真性红细胞增多症是JAK2-V617F基因突变的结果，但是这种突变对CD34+造血干细胞的影响程度是未知的。本文通过分析19例真性红细胞增多症病人的外周血细胞的CD34+基因表达，由于这种疾病在男女之间表型特征不同，校正潜在的混杂性后使用寡核苷酸芯片技术。真性红细胞增多症男患者比女患者多一倍的上调或下调的基因，而当比较相同性别的患者与健康人的基因表达时，在男性和女性中一致的102个差异调控基因。当这些基因用于无监督聚类分析时，发现19例病人可以分为两组，并且在年龄、中性粒细胞JAK2-V167F等位基因、白血球技术、血小板计数或克隆优势上是没有显著差异的。然而，他们在病程、血红蛋白水平、血栓的频率、明显脾肿大脾切除、化疗、白血病转移和存活率是有显著差异的。无监督聚类的结果通过有监督的方法(top-scoring-pair分类器)进行了验证，准确的将19例病人分成相同的两个表型组。将性别作为一个潜在的混杂因素，本文证实了一种用于准确分类真性红细胞增多症病人的分子方法，与JAK2-V167F等位基因无关，并确定了真性红细胞增多症先前未知的分子通路，进行有针对性的治疗。
4 EGFR
文章题目：EZH2 inhibition sensitizes BRG1 and EGFR mutant lung tumours to TopoII inhibitors
PMID: 25629630 Impact Factor:42.351
文章信息：Nature. 2015 Apr
摘要：非小细胞肺癌是全球癌症致死的主要原因之一。化疗药物如拓扑异构酶II(TopoII)抑制剂依托泊苷只对一小部分患有该病的患者具有良好疗效。因此，改变药物作用靶点(包括表观遗传酶)成为药物治疗该类疾病的主要问题。研究证明EZH2能与PRC2共同作用对H3K27进行三甲基化，起到基因沉默的作用，因此甲基转移酶EZH2成为一个非常具有应用前景的潜在作用靶点。本文发现，EZH2的抑制作用对在体外和体内应用TopoII抑制剂治疗非小细胞肺癌有不同影响。EGFR和BRG1突变是基因分子标志物，以此来预测抑制EZH2造成的TopoII抑制剂的敏感性增加。在BRG1失活的肿瘤细胞中，抑制EZH2会影响细胞周期导致肿瘤细胞的凋亡以及对TopoII抑制剂的敏感性增加。相反，在野生型EGFR和BRG1肿瘤细胞中，抑制EZH2会上调BRG1的表达导致对TopoII抑制剂并产生更强的抗性。综上所述，该文章发现抑制EZH2对应用化疗药物治疗EGFR和BRG1突变与非突变非小细胞肺癌具有不同影响，这些发现表明可根据非小细胞肺癌不同基因背景设计针对性药物治疗癌症，或可成为非小细胞肺癌患者的福音。
5 PRMT5
文章题目：PRMT5 Is Required for Lymphomagenesis Triggered by Multiple Oncogenic Drivers
PMID: 25582697 Impact Factor:15.929
文章信息：Cancer Discov. 2015 Jan
摘要：蛋白精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)被认为是淋巴瘤的关键因子。无论PRMT5在白血病/淋巴瘤中是否拥有明显的致癌功能，还是它是否是一个治疗靶点，这都有待确定。本文发现，PRMT5的失活通过多种致癌作用(包括细胞周期蛋白D1、c-MYC、NOTCH1和MLL-AF9)会抑制集落形成。此外，本文还发现，PRMT5的特异性过表达与细胞周期蛋白D1有关并诱发小鼠淋巴瘤。根据淋巴瘤分析分析显示，p53的精氨酸甲基化选择性抑制关键凋亡和抗增殖目标基因的表达，从而维持肿瘤细胞的自我更新和增殖，绕过了需要失活p53突变的需求。至关重要的是，人类肿瘤样本的分析揭示了细胞周期蛋白D1的过表达和p53的甲基化之间强相关，并支持这一通路生物医学相关性的观点。本文已经确定并验证了PRMT5在抑制响应p53依赖的抑制肿瘤的致癌基因的非常重要的作用，PRMT5在多淋巴瘤/白血病致癌中的必要角色会推动治疗发展相关的分子基础。
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撰稿人：四月23
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1 ZBTB32
文章题目：The transcription factor Zbtb32 controls the proliferative burst of virus-specific natural killer cells responding to infection.
PMID: 24747678 Impact Factor:24.973
文章信息：Nat Immunol. 2014 Jun
摘要：自然杀伤(NK)细胞是先天淋巴细胞，其表现出很多适应性免疫的特征，包括克隆增殖和长期记忆。通过本文证实，对于特异NK细胞的增殖破裂和防护能力来说，BTB-ZF转录因子Zbtb32(也称为GOR，FAZF，TZFP和PLZP)是必不可少的。促炎性细胞因子信号会诱导NK细胞中的Zbtb32高表达。通过抑制Blimp-1(Prdm1)，Zbtb32促进NK细胞增殖。结果显示，在促炎信号的作用下，NK细胞中的Zbtb32显示增殖性状态，从而促进应对病毒感染的增殖。
2 STAT3
文章题目：Critical roles of non-histone protein lysine methylation in human tumorigenesis
PMID: 25614009 Impact Factor:37.912
文章信息：Nat Rev Cancer. 2015 Feb
摘要：一些蛋白赖氨酸甲基化和去甲基化酶已经确定了在组蛋白修饰的重要作用。大量证据表明，它们的失调与多种疾病(包括癌症)的发生和发展有关，目前这些酶被认为是潜在的治疗靶点。虽然大多数的研究都集中在组蛋白甲基化，但也有很多报告显示，这些酶也调节非组蛋白(如p53，RB1和STAT3)的甲基化，而这些在人类肿瘤的发生过程中起重要作用。在这篇综述中，本文总结了蛋白赖氨酸甲基化在人类癌症中所起的分子功能，还特别关注了非组蛋白赖氨酸甲基化。
3 CD34
文章题目：Two clinical phenotypes in polycythemia vera
PMID: 25162887 Impact Factor:54.42
文章信息：N Engl J Med. 2014 Aug
摘要：真性红细胞增多症是JAK2-V617F基因突变的结果，但是这种突变对CD34+造血干细胞的影响程度是未知的。本文通过分析19例真性红细胞增多症病人的外周血细胞的CD34+基因表达，由于这种疾病在男女之间表型特征不同，校正潜在的混杂性后使用寡核苷酸芯片技术。真性红细胞增多症男患者比女患者多一倍的上调或下调的基因，而当比较相同性别的患者与健康人的基因表达时，在男性和女性中一致的102个差异调控基因。当这些基因用于无监督聚类分析时，发现19例病人可以分为两组，并且在年龄、中性粒细胞JAK2-V167F等位基因、白血球技术、血小板计数或克隆优势上是没有显著差异的。然而，他们在病程、血红蛋白水平、血栓的频率、明显脾肿大脾切除、化疗、白血病转移和存活率是有显著差异的。无监督聚类的结果通过有监督的方法(top-scoring-pair分类器)进行了验证，准确的将19例病人分成相同的两个表型组。将性别作为一个潜在的混杂因素，本文证实了一种用于准确分类真性红细胞增多症病人的分子方法，与JAK2-V167F等位基因无关，并确定了真性红细胞增多症先前未知的分子通路，进行有针对性的治疗。
4 EGFR
文章题目：EZH2 inhibition sensitizes BRG1 and EGFR mutant lung tumours to TopoII inhibitors
PMID: 25629630 Impact Factor:42.351
文章信息：Nature. 2015 Apr
摘要：非小细胞肺癌是全球癌症致死的主要原因之一。化疗药物如拓扑异构酶II(TopoII)抑制剂依托泊苷只对一小部分患有该病的患者具有良好疗效。因此，改变药物作用靶点(包括表观遗传酶)成为药物治疗该类疾病的主要问题。研究证明EZH2能与PRC2共同作用对H3K27进行三甲基化，起到基因沉默的作用，因此甲基转移酶EZH2成为一个非常具有应用前景的潜在作用靶点。本文发现，EZH2的抑制作用对在体外和体内应用TopoII抑制剂治疗非小细胞肺癌有不同影响。EGFR和BRG1突变是基因分子标志物，以此来预测抑制EZH2造成的TopoII抑制剂的敏感性增加。在BRG1失活的肿瘤细胞中，抑制EZH2会影响细胞周期导致肿瘤细胞的凋亡以及对TopoII抑制剂的敏感性增加。相反，在野生型EGFR和BRG1肿瘤细胞中，抑制EZH2会上调BRG1的表达导致对TopoII抑制剂并产生更强的抗性。综上所述，该文章发现抑制EZH2对应用化疗药物治疗EGFR和BRG1突变与非突变非小细胞肺癌具有不同影响，这些发现表明可根据非小细胞肺癌不同基因背景设计针对性药物治疗癌症，或可成为非小细胞肺癌患者的福音。
5 PRMT5
文章题目：PRMT5 Is Required for Lymphomagenesis Triggered by Multiple Oncogenic Drivers
PMID: 25582697 Impact Factor:15.929
文章信息：Cancer Discov. 2015 Jan
摘要：蛋白精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)被认为是淋巴瘤的关键因子。无论PRMT5在白血病/淋巴瘤中是否拥有明显的致癌功能，还是它是否是一个治疗靶点，这都有待确定。本文发现，PRMT5的失活通过多种致癌作用(包括细胞周期蛋白D1、c-MYC、NOTCH1和MLL-AF9)会抑制集落形成。此外，本文还发现，PRMT5的特异性过表达与细胞周期蛋白D1有关并诱发小鼠淋巴瘤。根据淋巴瘤分析分析显示，p53的精氨酸甲基化选择性抑制关键凋亡和抗增殖目标基因的表达，从而维持肿瘤细胞的自我更新和增殖，绕过了需要失活p53突变的需求。至关重要的是，人类肿瘤样本的分析揭示了细胞周期蛋白D1的过表达和p53的甲基化之间强相关，并支持这一通路生物医学相关性的观点。本文已经确定并验证了PRMT5在抑制响应p53依赖的抑制肿瘤的致癌基因的非常重要的作用，PRMT5在多淋巴瘤/白血病致癌中的必要角色会推动治疗发展相关的分子基础。
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撰稿人：四月23
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