细胞死亡是多细胞生物消除多余或有害细胞的生理或病理现象，对于多细胞生物个体的发育、正常细胞的更新和各组织保持正常结构与功能有着重要的意义。细胞死亡有很多种，常见的细胞死亡过程有细胞凋亡、焦亡、铁死亡、铜死亡、自噬及相关死亡。在本文中，对上述几种细胞死亡形式的基本机制进行了简述，并总结了对应的标志物。
细胞凋亡（Apoptosis）是指为维持内环境稳态，由凋亡小体和Caspases介导的细胞程序性死亡过程。目前，细胞凋亡分为三种：
（1）线粒体凋亡途径：在细胞受到外部/内部刺激后，线粒体渗透转换孔打开，导致内部的促凋亡蛋白-细胞色素C和Apaf-1释放到细胞浆中，细胞色素C通过Apaf-1的CARD结构域与Caspase-9结合形成凋亡复合物，诱导Caspase-9 活化，进而活化Caspase-3，引发凋亡过程。
（2）死亡受体途径：死亡配体（FasL）与死亡受体（Fas）结合后，通过特殊死亡结构域（DD）招募FADD，FADD由DD和DED两个结构域构成，其DD结构域可以结合到Fas，而其DED结构域可以与Caspase-8上的DED结构域互补结合，从而形成FASL/Fas/DED/Caspase 8复合物，即死亡诱导信号复合物（DISC），DISC中的Caspase-8酶原发生自身切割来获得活性，活化的Caspase-8切割Caspase-3酶原，使其活化，引发凋亡过程。
（3）内质网应激途径：在内质网应激时，Ca2+从内质网中释放入细胞质后会激活内质网附近的钙调蛋白分解酶（Calpain），它可以作用于Caspase-12使之活化并释放入细胞质，诱发细胞凋亡。同时Ca2+可以通过激活Ca2+/钙联蛋白调节的钙调神经磷酸酶（Calcineurin），使得前凋亡蛋白Bad去磷酸化，激发细胞色素C的释放，诱导凋亡。
标志物解析
（1）Bax/Bcl-2：Bax是促凋亡基因，其可被p53诱导表达，对肿瘤有抑制作用。在细胞凋亡时表达增加。Bcl-2是凋亡抑制基因，其编码的蛋白具有抑制细胞凋亡的作用，且不影响细胞增殖。Bcl-2与Bax是同源基因，两者共同构成了细胞凋亡的微调变阻器。因此以两者的比值作为凋亡的指示是有一定意义的。
（2）Caspase-3/8：Caspase系统的激活对于细胞凋亡的发生至关重要，因此Caspase家族蛋白在细胞凋亡时表达均增加。
图1.细胞凋亡途径
细胞自噬（Autophage）：细胞自噬是指双层膜（自噬泡）包裹部分胞质和细胞内需要降解的细胞器、蛋白质等形成自噬体（Autophagosome），最后与溶酶体融合形成自噬溶酶体（Autophagolysosome），降解其所包裹的内容物，以实现选择性地清除自身受损、衰老或过剩的生物大分子和细胞器，释放出游离小分子供细胞回收利用的正常动态生命过程。自噬通常被认为是一种生存机制，参与调节细胞内物质合成、降解和重新利用之间的代谢平衡。
目前，自噬分为三种类型：
（1）巨自噬（Macroautophagy）：通过形成具有双层膜结构的自噬体（Autophagosome）包裹胞内物质，最终自噬体与溶酶体融合进行降解。
（2）微自噬（Microautophagy）：通过溶酶体或液泡发生膜内陷直接吞没特定的细胞器进行降解。
（3）分子伴侣介导的自噬（Chaperone-mediated autophagy, CMA）：具有KEFRQ样基序的蛋白在HSP70分子伴侣的帮助下，将蛋白质由折叠的状态恢复为未折叠的状态，然后通过LAMP-2A转运体转运到溶酶体内进行降解。
图2. 细胞自噬途径
标志物解析（1）LC3B为经典的自噬标志物，LC3B在C端被蛋白酶切割后会形成游离型的LC3B-I型（16kDa），而在自噬发生后LC3B-Ⅰ会与磷脂酰丝氨酸结合形成膜型LC3B-II型（14kDa），其为自噬体膜上的结构蛋白。因此在自噬发生时LC3B-II会增加，且LC3B-II/LC3B-I的比值也随之增加。
（2）Beclin-1为自噬体形成过程中的一个必需分子，其能够介导其他自噬蛋白定位于吞噬泡，从而调节自噬体的形成与成熟，在自噬中表达增加。
（3）p62是一种泛素结合蛋白，是反映自噬活性的标记蛋白之一。在自噬过程中，p62 与泛素化的蛋白质结合，再与定位于自噬小体内膜上的 LC3-II 蛋白形成复合物，共同在自噬溶酶体内降解。当自噬活性减弱、自噬功能缺陷时，p62 蛋白会在细胞质中不断累积。p62的含量间接反映自噬小体清除水平，在细胞发生自噬时表达降低。
细胞焦亡（Pyroptosis）：一种由GASD家族蛋白执行的炎性小体依赖的程序性死亡过程，其比细胞凋亡发生的更快。细胞焦亡通常伴随着大量促炎症因子的释放，是依靠Caspase-1形成质膜孔，导致促炎细胞因子（如IL-1β和IL-18）的释放和细胞裂解。细胞焦亡一种对抗细胞内病原体的重要先天免疫效应机制，广泛参与感染性疾病、神经系统相关疾病和动脉粥样硬化性疾病等的发生和发展。
目前，细胞焦亡的类型分为两种：
（1）经典通路：由炎性小体组装介导并伴随GSDMD裂解和IL-1β和IL-18释放。炎症小体是多分子复合体，在胞质模式识别受体（PRRs），识别病原体上的病原体相关的模式分子（PAMPs）与危险相关的模式分子（DAMPs）后被激活，从而促进下游信号通路，导致I型干扰素的产生和促炎细胞因子的释放，并与Caspase-1和ASC组装形成炎性小体导致细胞焦亡。
（2）非典型通路：在非典型的焦亡途径中，上游Caspase-4/5复合物缺失，Caspase蛋白会通过N端CARD直接结合细胞内脂多糖（LPS）而被激活。活化的Caspase-4/5/11将GSDMD切割为N-GSDMD，N-GSDMD发生寡聚化并转移到细胞膜上形成质膜孔，导致K+外排，诱导炎性小体组装，最终导致焦亡。
图3. 细胞焦亡途径
Garsdermin（GSDM）家族蛋白均对细胞焦亡的产生有重要影响，因此，该家族成员均可作为发生细胞焦亡的标志物（GarsderminA/B/C/D/E），其中以GSDMD和GSDME作为细胞焦亡标志物居多。因此在检测细胞焦亡标志物时，应该在未诱导细胞焦亡的情况下检测到全长的GSDM（55kDa左右），而在诱导细胞发生焦亡后，GSDM被水解为两部分，即PFD（35kDa左右）和RD（25kDa左右）。
细胞铁死亡（Ferroptosis）：是一种铁依赖性脂质过氧化物的积累所导致新型细胞死亡的方式。主要是由铁超载和活性氧（ROS）依赖的脂质过氧化物累积引起的。线粒体是铁利用、分解代谢和合成代谢途径的主要细胞器，细胞发生铁死亡时线粒体与正常线粒体相比膜密度更致密，体积更小，嵴减少或消失，外膜破裂等。
图4. 细胞铁死亡途径
标志物解析
（1）GPX4：GPX4（22kDa）为细胞铁死亡的关键调控因子，GPX4可利用其催化活性，削弱脂质过氧化物毒性，维持膜脂质双分子层稳态，从而抑制铁死亡的发生。而用GPX4抑制剂RSL3处理后，RSL3与GPX4共价结合而使其GPX4失活，从而导致细胞内过氧化物堆积，引发铁死亡。
（2）FTH1：FTH1（21kDa）会破坏铁自噬体，从而抑制铁死亡。
（3）ACSL4：ACSL4（79kDa）是调节脂质组成的关键酶，可促进铁死亡。
（4）PTGS2：PTGS2（69kDa）在小鼠铁死亡细胞中表达水平明显提升，但是PTGS2的抑制剂并不能影响铁死亡，所以PTGS2只可能是铁死亡的标志物而不是推动铁死亡的功能分子。
细胞铜死亡（Cuproptosis）是一种新发现的细胞死亡现象，即铜离子稳态失衡诱导细胞发生的死亡过程。铜死亡是通过铜与三羧酸循环（Tricarboxylic acid cycle,TCA cycle）的脂化组分直接结合发生的。这导致脂酰化蛋白聚集和随后的铁硫蛋白损失，使得蛋白毒性应激并最终导致细胞死亡。
线粒体中的铁氧还原蛋白（Ferredoxin 1, FDX1）是铜死亡发生的核心分子，FDX1可以将Cu2+还原为毒性更强的Cu+，同时FDX1还可以使丙酮酸脱氢酶复合体中的DLAT和DLST及硫辛酰化相关酶LIAS发生脂酰化，从而赋予其酶活性。在细胞内铜离子发生积累时，FDX1可以将Cu2+还原为Cu+，并催化DLAT、DLST和LIST发生脂酰化，而Cu+进一步结合到DLAT的脂酰化部位，使DLAT发生寡聚化，从而获得铜毒性。此外，Cu+稳态失衡会导致细胞内铁硫蛋白丢失，HSP70表达水平增加，引发蛋白质毒性应激。以上两条途径共同造成了细胞铜死亡的发生。
图5. 细胞铜死亡途径
标志物解析（1）FDX1为一种铁氧还原蛋白，是铜死亡发生的核心分子，一方面FDX1可以将Cu2+还原为毒性更强的Cu+来诱发铜死亡；另一方面可以催化丙酮酸脱氢酶核心结构蛋白发生脂酰化，通过影响三羧酸循环的发生来影响细胞发生铜死亡。
（2）LIAS为硫辛酸合成酶，可作为FDX1的脂酰化底物参铜死亡的发生。
（3）HSP70为热休克蛋白，在铜死亡中引发蛋白质毒性应激反应。
Tips
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部分相关抗体
| 产品编号 |
基因名 |
应用 |
功能简介 |
| NCTP14604 |
Beclin-1 |
WB 1:500-2000 |
自噬标志物 |
| NCTP11217 |
LC3B |
WB 1:500-1000 |
自噬标志物 |
| NCTP11189 |
p62 |
WB 1:500-2000 |
自噬标志物 |
| NCTP12788 |
GSDMC |
WB 1:500-2000 |
焦亡标志物 |
| NCTP10184 |
GSDMD |
WB 1:500 |
焦亡标志物 |
| NCTP06805 |
PTGS2 |
WB 1:500-1000 |
铁死亡标志物 |
| NCTP14112 |
FTH1 |
WB 1:500-1000 |
铁死亡标志物 |
| NCTP12995 |
GPX4 |
WB 1:500-1000 |
铁死亡标志物 |
| NCTP14489 |
ACSL4 |
WB 1:500 |
铁死亡标志物 |
| NCTP01110 |
C-Caspase-8 |
WB 1:1000-2000 |
凋亡标志物 |
| NCTP00072 |
Bax |
WB 1:500-2000 |
凋亡标志物 |
| NCTP00261 |
C-Caspase-3 |
WB 1:500 |
凋亡标志物 |
| NCTP05183 |
BCL-2 |
WB 1:500 |
凋亡标志物 |
| NCTP00082 |
C-PARP |
WB 1:500 |
凋亡标志物 |
| NCTP09995 |
LIAS |
WB 1:500 |
铜死亡标志物 |
| NCTP00955 |
HSP70 |
WB 1:500 |
铜死亡标志物 |
近期优质抗体
| 产品编号 | 基因名 | 应用 | 功能或简介 |
| NCTP05068 | ACAT1 | WB 1:4,000 ELISA 1:80,000 |
催化两个乙酰辅酶A分子可逆生成乙酰乙酰辅酶A。 |
| NCTP01369 | ACTL8 | WB 1:5,000 ELISA 1:80,000 |
参与上皮细胞分化，为肌动蛋白复合体的一部分。 |
| NCTP01405 | AGTRAP | WB 1:4,000 ELISA 1:80,000 |
为位于质膜和核周囊泡结构的跨膜蛋白，该蛋白与血管紧张素II-I型受体相互作用，负向调节血管紧张素II信号。 |
| NCTP05470 | AMHR2 | WB 1:5,000 ELISA 1:80,000 |
为抗苗勒氏激素(AMH)的受体，与苗勒氏管综合征II型相关。 |
| NCTP07500 | BCKDHB | WB 1:2,000 ELISA 1:80,000 |
为支链酮酸脱氢酶E1的β亚基，在支链氨基酸的分解代谢中起作用。 |
| NCTP15087 | C9orf11 | WB 1:4,000 ELISA 1:80,000 |
参与顶体囊泡的排出；内吞作用；单次受精过程中精子与卵子质膜的融合。 |
| NCTP05568 | CD47 | WB 1:2,000 ELISA 1:80,000 |
是血栓反应蛋白C端细胞结合域的受体，可能参与膜转运和信号转导。 |
| NCTP14950 | CDHR5 | WB 1:2,000 ELISA 1:80,000 |
为黏液蛋白超家族成员，参与富含脯氨酸、丝氨酸和苏氨酸的非多态串联重复序列和钙结合基序的序列的编码。 |
| NCTP10950 | Fos | WB 1:1,000 ELISA 1:80,000 |
参与构成亮氨酸拉链蛋白，可与JUN家族的蛋白形成二聚体，从而形成转录因子复合物AP-1。C-FOS蛋白被认为是细胞增殖、分化和转化的调节因子。 |
| NCTP15032 | CRYBB2 | WB 1:5,000 ELISA 1:80,000 |
是脊椎动物晶状体的主要结构成分，与白内障的发生相关。 |
| NCTP08999 | FBP1 | WB 1:4,000 ELISA 1:80,000 |
为果糖-1,6-二磷酸酶1，其催化果糖-1,6-二磷酸水解为果糖- 6-磷酸和无机磷酸盐。果糖-1,6-二磷酸酶缺乏与低血糖和代谢性酸中毒有关。 |
| NCTP14112 | FTH1 | WB 1:1,000 ELISA 1:80,000 |
为铁蛋白的重亚基，对于胞内铁储存十分重要。 |
| NCTP15605 | GMCL2 | WB 1:1,000 ELISA 1:80,000 |
为E3泛素-蛋白连接酶复合体的底物特异性配体，介导目标蛋白的泛素化和蛋白酶体降解。 |
| NCTP15608 | GPR108 | WB 1:1,000 ELISA 1:80,000 |
参与toll样受体信号通路的负调控。 |
| NCTP15571 | GUK1 | WB 1:1,000 ELISA 1:80,000 |
催化磷酸基从ATP转移到GMP生成GDP。 |
| NCTP15273 | IGSF6 | WB 1:1,000 ELISA 1:80,000 |
参与细胞表面受体信号通路和免疫应答。 |
| NCTP11268 | IL20 | WB 1:1,000 ELISA 1:80,000 |
介导角化细胞中STAT3通路的信号转导。该细胞因子的一个特异性受体在皮肤中表达，在表皮功能和银屑病中发挥作用。 |
| NCTP05358 | IL20RA | WB 1:4,000 ELISA 1:80,000 |
IL20RA与IL20受体β共同构成IL20受体异二聚体复合物，其在银屑病中表达上调。 |
| NCTP15277 | IL36B | WB 1:1,000 ELISA 1:80,000 |
具有细胞因子活性并可与IL-1受体结合，与自身性炎症疾病相关。 |
| NCTP05458 | IMPA2 | WB 1:500 ELISA 1:80,000 |
为肌醇单磷酸酶，其催化磷酸肌醇脱磷酸，并在磷脂酰肌醇信号转导中发挥重要作用。 |
| NCTP05467 | INPP5A | WB 1:1,000 ELISA 1:80,000 |
为一种膜相关的I型肌醇1,4,5-三磷酸(InsP3) 5磷酸酶。InsP3 5-磷酸酶水解Ins(1,4,5)P3，激活细胞内钙作为第二信使介导细胞对各种刺激的反应。 |
| NCTP15596 | KCNC1 | WB 1:1,000 ELISA 1:80,000 |
参与形成同四聚体通道和异四聚体通道，促成了苍白质神经元中非常短暂的动作电位高频持续放电。 |
| NCTP15597 | KCND2 | WB 1:1,000 ELISA 1:80,000 |
编码钾离子通道蛋白，参与形成电压激活的A型钾离子通道。 |
| NCTP15644 | MSX1 | WB 1:1,000 ELISA 1:80,000 |
可与核心转录复合物和其他同源蛋白的相互作用，在胚胎发生过程中发挥转录抑制作用。 |
| NCTP13061 | NUMB | WB 1:2,000 ELISA 1:80,000 |
可调节网格蛋白介导的受体内吞作用，在神经发生过程中起作用，还可介导脑室壁损伤的局部修复。 |
| NCTP10050 | PDHA1 | WB 1:4,000 ELISA 1:80,000 |
丙酮酸脱氢酶E1的α 亚基，参与形成丙酮酸脱氢酶复合体，催化丙酮酸转化乙酰辅酶A和CO2。 |
| NCTP01784 | PECAM1 | WB 1:500 ELISA 1:80,000 |
表达于血小板、单核细胞、中性粒细胞和某些类型的T细胞的表面，参与白细胞迁移、血管生成和整合素激活。 |
| NCTP05533 | PHF7 | WB 1:4,000 ELISA 1:80,000 |
在睾丸的支持细胞中表达，该蛋白包含白血病相关蛋白(LAP)结构域，参与转录调控与精子发生的转录调控。 |
| NCTP07764 | PSTPIP1 | WB 1:5,000 ELISA 1:80,000 |
参与细胞骨架组织和炎症过程。其结合到CD2的细胞质尾部，抑制CD2触发的T细胞激活和粘附。 |
| NCTP07696 | RFPL4B | WB 1:2,000 ELISA 1:80,000 |
具有金属离子结合活性。 |
| NCTP01242 | SIRT1 | WB 1:5,000 ELISA 1:80,000 |
Sirtuin具有单ADP核糖转移酶活性的细胞内调节蛋白。其调节表观遗传基因沉默和抑制rDNA重组。 |
| NCTP09323 | TRIM32 | WB 1:2,000 ELISA 1:80,000 |
为TRIM蛋白家族成员。其与HIV-1 Tat蛋白的激活域相互作用，Tat蛋白激活HIV-1基因的转录。 |
| NCTP01701 | XYLT1 | WB 1:2,000 ELISA 1:80,000 |
为木糖基转移酶，可催化UDP-木糖转移到受体蛋白底物的丝氨酸残基上。 |
| NCTP14237 | YWHAQ | WB 1:2,000 ELISA 1:80,000 |
属于14-3-3蛋白家族，通过与含磷酸丝氨酸的蛋白结合来介导信号转导。 |
| NCTP00972 | 4F2LC | WB 1:5,000 ELISA 1:80,000 |
其可与SLC3A2结合形成异源二聚体，参与蛋白转运。 |
| NCTP14384 | ACO2 | WB 1:3,200 ELISA 1:80,000 |
为一种铁依赖的三羧酸(TCA)循环酶，催化柠檬酸的可逆异构化为异柠檬酸ACO2。其广泛表达，并在线粒体DNA维持过程中发挥重要作用。 |
| NCTP00402 | ADCY3 | WB 1:16,000 ELISA 1:80,000 |
是腺苷酸环化酶，其可以催化ATP合成cAMP，参与能量代谢，与肥胖及糖尿病相关。 |
| NCTM00009 | AFP | WB 1:4,000 ELISA 1:80,000 |
即甲胎蛋白，是一种单链糖蛋白，AFP被用作诊断原发性肝癌的肿瘤标记物。 |
| NCTP01470 | AGO2 | WB 1:3,200 ELISA 1:80,000 |
是RNA诱导沉默复合体(RISC)的核心成员。在RISC复合体中，AGO2具有高度专一的功能，负责miRNA的稳态。其催化活性可以产生mRNA的切割或翻译降解，从而影响基因表达并调节细胞微环境。 |
| NCTP01723 | CANX | WB 1:6,400 ELISA 1:80,000 |
是内质网中与新合成的单糖基糖蛋白相互作用的钙结合蛋白。可协助蛋白质组装或未组装的蛋白质亚基在内质网内的保留。在ER的质量控制装置中起着重要作用。可作为一个信号复合物调节胸腺细胞成熟。可在突触受体介导的内吞作用中发挥作用。 |
| NCTP00381 | CAPG | WB 1:6,000 ELISA 1:80,000 |
为钙敏感蛋白，在巨噬细胞功能中、调节细胞质和细胞核结构中起重要作用。CAPG也具有DNA结合能力。 |
| NCTM00070 | CD36A | WB 1:4,000 ELISA 1:80,000 |
参与细胞信号转导，可以激活血小板促进动脉粥样硬化。可溶性CD36可以作为动脉粥样硬化的标志物。 |
| NCTM00017 | CD4 | WB 1:8,000 ELISA 1:80,000 |
可以作为T淋巴细胞上T细胞受体的辅助受体，识别MHC II类分子中抗原提呈细胞提呈的抗原。 |
| NCTP11364 | CDKN1A | WB 1:3,200 ELISA 1:80,000 |
属于Cip/Kip家族，参与p53/TP53介导的细胞增殖抑制对DNA损伤的响应。结合并抑制细胞周期蛋白依赖的激酶活性，阻止关键细胞周期蛋白依赖的激酶底物的磷酸化和阻断细胞周期进程。 |
| NCTP01348 | CENPA | WB 1:8,000 ELISA 1:80,000 |
是着丝粒位置的标记物与细胞凋亡和细胞周期阻滞相关，CENPA可作为核内参。 |
| NCTP01902 | CKMT1A | WB 1:3,200 ELISA 1:80,000 |
属于肌酸激酶同工酶家族，是一种线粒体肌酸激酶。其可以作为载体将高能磷酸盐从线粒体转移到细胞质中。CKMT1A的异常表达与急性髓系白血病、乳腺癌、肝细胞癌、颈部鳞状细胞癌和鼻咽癌相关。 |
| NCTM00020 | C-MYC | WB 1:4,000 ELISA 1:80,000 |
为多功能转录因子，参与细胞周期控制、凋亡、蛋白合成、细胞粘附等生理过程的调控。 |
| NCTP00377 | CNN3 | WB 1:8,000 ELISA 1:80,000 |
参与平滑肌收缩调节的细丝相关蛋白。能与肌动蛋白、钙调蛋白和原肌球蛋白结合。 |
| NCTP08921 | CSHL1 | WB 1:6,400 ELISA 1:80,000 |
为促生长激素/催乳激素家族成员，对于调控生长发育发挥重要作用。 |
| NCTP01915 | DCLK1 | WB 1:6,400 ELISA 1:80,000 |
属于微管相关蛋白和钙调蛋白依赖性激酶蛋白家族，可催化微管聚合。DCLK1在肿瘤细胞中表达水平升高与较差的预后和肿瘤复发转移密切相关。DCLK1有作为肿瘤干细胞标志物的潜力。 |
| NCTP05125 | DUSP7 | WB 1:1,600 ELISA 1:80,000 |
属于MKP蛋白亚家族，其可以去磷酸化酪氨酸和丝氨酸/苏氨酸残基，是细胞增殖和凋亡等过程的重要信号通路的调节因子。 |
| NCTP01882 | FOXA2 | WB 1:1,600 ELISA 1:80,000 |
属于FOXA蛋白家族，为小细胞神经内分泌前列腺癌的特异性标志物。可作为转录因子参与胚胎肝脏器官发生和成人肝脏稳态。 |
| NCTP00849 | GAPDH | WB 1:8,000 ELISA 1:80,000 |
是糖酵解途径的关键酶。在基因表达和蛋白质研究中，通常被用作内参基因。 |
| NCTP01699 | GH1 | WB 1:6,400 ELISA 1:80,000 |
属于Somatotropin/Prolactin蛋白家族。GH1可以通过刺激肝脏等组织分泌IGF-1，从而刺激机体生长。还能刺激成肌细胞分化和增殖，并促进肌肉和其他组织的氨基酸吸收和蛋白质合成。 |
| NCTP01890 | GRSF1 | WB 1:6,400 ELISA 1:80,000 |
可作为与G-rich序列具有高亲和力的RNA结合蛋白，在RNA转录后调控的所有步骤中均起着关键作用，包括RNA运输和定位、RNA稳定性、RNA剪接、并通过RNA结合域以序列和结构特异性的方式与mRNA结合翻译。 |
| NCTM00047 | HA tag | WB 1:8,000 ELISA 1:80,000 |
HA标签蛋白，由9个氨基酸组成，蛋白序列为YPYDVPDYA，其源于流感病毒红细胞凝集素表面抗原表位，对外源靶蛋白的空间结构影响较小，可融合到目的蛋白的N端或C端。 |
| NCTP01778 | HDAC2 | WB 1:1,600 ELISA 1:80,000 |
HDAC2组蛋白去乙酰化酶家族，组蛋白去乙酰酶通过形成大型多蛋白复合物发挥作用，负责核心组蛋白(H2A，H2B，H3和H4) N端赖氨酸残基的去乙酰化。 |
| NCTP00956 | Hsp60 | WB 1:3,200 ELISA 1:80,000 |
为一种进化保守的分子伴侣蛋白，在人类原发性肿瘤中大量表达。Hsp60具有抗凋亡特性，可通过稳定线粒体survivin表达和抑制p53功能在维持肿瘤细胞中发挥重要作用。 |
| NCTP05297 | IL25 | WB 1:4,000 ELISA 1:80,000 |
属于IL-17家族细胞因子，可特异性地诱导与II型免疫相关的细胞因子表达，是过敏性哮喘的关键介质。 |
| NCTP05348 | IL6 | WB 1:3,200 ELISA 1:80,000 |
为一种可溶性细胞因子，对炎症、免疫、和造血均有影响。 |
| NCTP01770 | KCNS2 | WB 1:3,200 ELISA 1:80,000 |
属于Potassium Voltage-Gated Channel Modifier 亚家族，能与KCNB1、KCNB2形成功能异四聚体;调节延迟整流电压门控钾通道KCNB1和KCNB2的活化和失活速率 。 |
| NCTP00631 | Kinesin 1 | WB 1:8,000 ELISA 1:80,000 |
是一种过程性运动蛋白，其在细胞内运输中发挥关键作用。 |
| NCTP01870 | KRT1 | WB 1:6,400 ELISA 1:80,000 |
属于keratin蛋白家族，其位于上皮刺状细胞和颗粒细胞层，与哺乳动物上皮终末分化特异性相关，调节激酶活性，参与血管生成、纤溶和氧化应激反应。 |
| NCTP00654 | KRT15 | WB 1:4,000 ELISA 1:80,000 |
是一种I型角蛋白，主要表达于基底角质形成细胞，能维持细胞质稳定性、并参与肿瘤发生发展。 |
| NCTP00788 | MEK1 | WB 1:8,000 ELISA 1:80,000 |
是MAPK信号转导通路的重要组成部分，是一种调节细胞生长和分化的蛋白，与细胞周期高尔基体分解相关。 |
| NCTP00262 | MMP14 | WB 1:3,200 ELISA 1:80,000 |
属于基质金属蛋白酶家族（MMPs），其与肿瘤细胞增殖、侵袭、血管生产和基底膜重建等过程。活性MMP14与金属肽酶抑制剂，金属蛋白酶组织抑制剂2 (TIMP2)结合，形成促进proMMP2激活的受体。 |
| NCTP12798 | NOTCH4 | WB 1:4,000 ELISA 1:80,000 |
作为膜结合配体Jagged1, Jagged2和Delta1的受体，影响细胞分化、增殖和凋亡程序。 |
| NCTP10430 | NRF1 | WB 1:4,000 ELISA 1:80,000 |
属于cap ’n’ collar basic region亮氨酸拉链转录因子家族，是一种氧化还原敏感转录因子，其可以结合到DNA的启动子和增强子区的回文序列上，对细胞代谢、线粒体功能、血红素产生、DNA合成、细胞周期调节和神经突生长等相关基因的表达均有调控作用。 |
| NCTP05118 | OGDH | WB 1:4,000 ELISA 1:80,000 |
为OGDHC复合物的2-氧戊二酸脱氢酶(E1)成分，介导α -酮戊二酸的脱羧。 |
| NCTP00884 | osteocalcin | WB 1:6,000 ELISA 1:80,000 |
骨钙素，是一种主要的γ-羧基谷氨酸蛋白，其由异性成骨细胞特分泌产生，是骨骼中最丰富的非胶原蛋白。 |
| NCTP00281 | PAWR | WB 1:6,000 ELISA 1:80,000 |
是一种亮氨酸拉链结构域蛋白，主要作为肿瘤抑制因子，可通过肿瘤特异性的方式诱导细胞凋亡。 |
| NCTP05449 | PGK1 | WB 1:3,200 ELISA 1:80,000 |
为一氧化氮(NO)/cGMP信号通路的关键中介物。与GMP结合激活PRKG1，使许多细胞蛋白上的丝氨酸和苏氨酸磷酸化。 |
| NCTM00061 | SLAMF7 | WB 1:8,000 ELISA 1:80,000 |
主要表达NK细胞，对于NK细胞的黏附功能很重要，在与配体EAT-2作用下可以激活NK细胞。 |
| NCTP01850 | TNFRSF19 | WB 1:3,200 ELISA 1:80,000 |
属于肿瘤坏死因子受体超家族细胞因子，是Ⅰ型细胞表面受体蛋白可通过激活JNK通路和NF-κB通路促进细胞增殖、分化、和Caspace不依赖型细胞凋亡。 |
| NCTP00085 | TNFRSF1A | WB 1:8,000 ELISA 1:80,000 |
是TNF-α受体，其在调节免疫应答、杀伤靶细胞和诱导细胞凋亡等过程中发挥重要作用。 |
| NCTP09230 | TRIM7 | WB 1:4,000 ELISA 1:80,000 |
属于TRIM家族，为E3泛素连接酶。 |
| NCTP12241 | VEGFA | WB 1:3,200 ELISA 1:80,000 |
属于VEGF蛋白家族，为一种同源二聚体糖蛋白，在血管发生和血管生成中起着重要作用。在肿瘤生长、转移和眼病中均有重要作用。 |
| NCTP01560 | ZBTB34 | WB 1:1,600 ELISA 1:80,000 |
属于BTB/POZ蛋白家族，ZBTB34 (Zinc finger and BTB domain含34个)，该蛋白编码504个氨基酸残基，其N端具有与其他已知转录调控因子相同的BTB/POZ结构域。主要定位在细胞核,具有转录抑制作用。 |
参考文献：
[1]Ma SM, Mao Q, Yi L, Zhao MQ, Chen JD. Apoptosis, Autophagy, and Pyroptosis: Immune Escape Strategies for Persistent Infection and Pathogenesis of Classical Swine Fever Virus. Pathogens. 2019 Nov 16;8(4):239.
[2] Guo R, Wang H, Cui N. Autophagy Regulation on Pyroptosis: Mechanism and Medical Implication in Sepsis. Mediators Inflamm. 2021 Jun 24;2021:9925059.
[3]Glick D, Barth S, Macleod KF. Autophagy: cellular and molecular mechanisms. J Pathol. 2010 May;221(1):3-12.
[4]Guo R, Wang H, Cui N. Autophagy Regulation on Pyroptosis: Mechanism and Medical Implication in Sepsis. Mediators Inflamm. 2021 Jun 24;2021:9925059.
[5]Yu P, Zhang X, Liu N, Tang L, Peng C, Chen X. Pyroptosis: mechanisms and diseases. Signal Transduct Target Ther. 2021 Mar 29;6(1):128.
[6]Chen X, Li J, Kang R, Klionsky DJ, Tang D. Ferroptosis: machinery and regulation. Autophagy. 2021 Sep;17(9):2054-2081.
[7]Mariño G, Niso-Santano M, Baehrecke EH, Kroemer G. Self-consumption: the interplay of autophagy and apoptosis. Nat Rev Mol Cell Biol. 2014 Feb;15(2):81-94.
[8] Tsuchiya K. Switching from Apoptosis to Pyroptosis: Gasdermin-Elicited Inflammation and Antitumor Immunity. Int J Mol Sci. 2021 Jan 4;22(1):426.
[9]Maiuri MC, Zalckvar E, Kimchi A, Kroemer G. Self-eating and self-killing: crosstalk between autophagy and apoptosis. Nat Rev Mol Cell Biol. 2007 Sep;8(9):741-52.
[10] Tsvetkov P, Coy S, Petrova B, Dreishpoon M, Verma A, Abdusamad M, Rossen J, Joesch-Cohen L, Humeidi R, Spangler RD, Eaton JK, Frenkel E, Kocak M, Corsello SM, Lutsenko S, Kanarek N, Santagata S, Golub TR. Copper induces cell death by targeting lipoylated TCA cycle proteins. Science. 2022 Mar 18;375(6586):1254-1261.
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