最近几周，有关肥胖在英国及更广泛地区的流行程度和健康影响的报道和讨论，一直是新闻焦点。当一个人的体重指数(BMI)超过30公斤/平方米时，就被认为是肥胖。测量多余脂肪的更好方法是测量腰围，一般来说，腰围94厘米或以上的男性和腰围为>80厘米的女性更容易出现与肥胖相关的健康问题。

英国的肥胖率是欧洲第二高的，大约60%的成年人超重，四分之一的人肥胖。

肥胖被认为会导致许多严重的和潜在的危及生命的疾病，如:2型糖尿病、冠心病、某些类型的癌症，如乳腺癌和肠癌加上中风。它还会对生活质量产生负面影响，并与心理问题有关，如自卑和抑郁。其他日常问题还包括:呼吸困难、出汗增多、打鼾、运动困难、关节和背部疼痛等，这些都在NHS选择肥胖栏目和相关并发症页面上有描述。

英国首席医疗官戴维斯夫人(Dame Sally Davies)最近在《每日电讯报》(the Daily Telegraph)上发表了一篇题为《肥胖是一个任何人都不能忽视的问题》(Obesity is a issue that nobody can afford to ignore)的评论文章，她在文中讨论了肥胖对健康的潜在威胁，以及鼓励健康饮食的措施。飞行员们的研究表明，学校免费提供午餐的孩子午餐时吃的蔬菜更多，薯片更少。这与将烹饪纳入国家课程的计划相吻合，该计划旨在教育孩子们“更容易学会健康饮食和良好均衡的饮食”。

她还描述了当前食品和饮料行业的一些活动，在这些行业中，许多关键企业承诺减少他们的膳食和饮料配方中的卡路里。

她总结道:

“但恐怕没有灵丹妙药。这将需要我们所有人在政府、地方社区、行业和个人的持续努力。如果我们想成为世界上第一个扭转肥胖趋势的国家，我们每个人都必须发挥自己的作用。”

一个肥胖悖论?

然而，并不是所有的研究人员都相信超重或肥胖对我们的健康是完全有害的，这是一个“肥胖悖论”。关于这一主题的新书《肥胖悖论:越瘦越病，越重越健康》(The Obesity Paradox: When thin Means more sick and heavy Means healthy)声称，在一些研究中，某些慢性病患者中寿命最长的人是最胖的。作者卡尔·拉维解释说，一些类型的脂肪比其他类型的更健康:基本脂肪和储存脂肪。前者少量存在于肌肉、骨髓、器官周围和中枢神经系统。男性的这一比例约为3%，而女性的这一比例上升到了12%。

然而，一些研究人员对这些结论的有效性提出了质疑，相反，他们认为这种悖论是所选研究中存在偏见的结果。蒙特利尔大学的生物统计学家在《流行病学》杂志上撰文指出:

“几项前瞻性研究报告了肥胖和死亡率之间的j型关系，表明在所有年龄、种族和种族的男性和女性中，身体质量指数(BMI)最低和最高组的死亡风险都有所增加，包括Adams KF等人的这篇文章《50 - 71岁人群的超重，肥胖和死亡率》。

“尽管肥胖与普通人群更高的总体死亡风险有关，但一些作者对这些模式进行了解释，认为肥胖在临床亚人群中具有生存优势。”麦考利和布莱尔2011年的研究就是一个例子。

巴纳克和考夫曼认为，这一悖论“只是对撞机分层的结果，而对撞机分层是流行病学研究中普遍存在的选择偏见的来源”。

肥胖研究的新进展

BioMed Central在特定医学期刊《BMC肥胖》(BMC obesity)和其他发表肥胖相关研究的期刊(如《BMC免疫学》(BMC Immunology)、《BMC心血管疾病》(BMC Cardiovascular Disorders)或《BMC稳定期刊:饮食紊乱》(BMC stable: journal of Eating Disorders)中的独立期刊)上广泛发表有关肥胖的文章。

在这个博客中，我们想强调最近发表在BMC免疫学上的一篇文章:《IL-33与BMI呈负相关，在非糖尿病但非糖尿病受试者中具有保护性脂质/代谢特征》

本研究检测了瘦、超重和肥胖的糖尿病人或非糖尿病人的白细胞介素家族1 - IL-33的一个新成员的血清水平，并将其与临床和代谢指标相关联。

作者解释说，最近的研究已经证明IL-33与肥胖相关的炎症、动脉粥样硬化和代谢异常具有保护作用。

“IL-33促进T辅助性2型(Th2)细胞因子的产生，极化巨噬细胞形成保护性的选择性激活表型，减少脂质储存，降低与脂质代谢和脂肪生成相关基因的表达。”

作者的目的是确定非糖尿病和糖尿病患者的血清IL-33水平，并将这些水平与BMI和体重(临床)、血脂和糖化血红蛋白(HbA1c)(代谢)参数相关联。

然而，很大一部分受试者的IL-33水平低于所用试剂盒检测到的水平(<23.44 pg/ml)。限制他们的分析到32%(46)的主题,non-lean受试者的报告在他们的研究中表现出显著降低IL-33精益控制相比,与IL-33负相关在精益和BMI和体重超重,但不肥胖(非糖尿病和糖尿病),主体(见上图)。

鉴于这些发现，他们提出IL-33可能参与了保护胰岛素抵抗的机制，IL-33与保护脂质谱呈正相关，与非糖尿病受试者糖化血红蛋白呈负相关。

作者解释他们的数据表明，IL-33水平的降低可能会增加某些个体发生胰岛素抵抗和动脉粥样硬化的风险，并可能作为预测那些可能会增加动脉粥样硬化风险的新标记。不过，他们也指出，研究对象的数量较少可能影响了他们得出最终结论的能力，“进一步的机制研究是有必要的。”

关于肥胖的争论将会持续相当长的一段时间，在卫生服务中需要越来越广泛的资源来对抗和治疗这种情况。然而，对这一课题的持续研究将使研究人员、医学界和个人更好地理解我们的身体对抗肥胖的保护机制。