对于临床医生和病理学家来说，一些最具挑战性的诊断是药物诱导的皮肤皮肤病。虽然嗜酸性粒细胞是药物诱发的喷发的重要组织学标志，但在没有药物病因的其他皮肤病中，它们在组织学上也可能是显着的。无论是局限于皮肤还是全身性疾病的一部分，药疹的特征是临床和组织学模式，包括血管周围皮炎，结节性和弥漫性皮炎，水疱性病变，脓疱性皮肤病，硬皮病改变，血管炎，毛囊炎/毛囊炎和脂膜炎。。
照顾患者的医生可能会或可能不会意识到，虽然单一药物可以引发一系列反应模式，但没有一种反应模式对特定药物完全特异。在我们的案例中，我们提出了三种不同的方法（H＆E，IHC和DIF），当与临床病史相结合并相关时，改进了药物诱导病理学的检测和诊断。具体地，单色DIF的使用可能导致涉及非病理性，偶然背景免疫反应性的解释错误。
尽管药物治疗开始与临床皮疹发作之间的时间关系通常有助于确定诊断，但药物反应也可能在慢性药物摄入过程中和/或药物相互作用过程中发生 。药疹的病理学可能包括重叠组织学反应模式的存在，以及不一致的临床和组织病理学特征。
在我们的病例中，我们提出了一些可能有助于改善诊断过程的免疫学改变，包括对皮脂腺和汗腺，血管，神经和假性天疱疮以及ANA发现的自动反应。这些改变包括各种免疫反应物的沉积，包括免疫球蛋白，补体和纤维蛋白原。皮肤药疹的其他众所周知的发现包括表皮基底膜层和真皮血管周围的改变。在这些地区，我们发现在汗腺，毛囊和神经纤维中利用DIF进行阳性染色。所有这些改变都存在于相同皮肤附件周围的轻度炎性浸润。如前所述，我们在BMZ的表皮角质形成细胞（天疱疮样模式）和一些斑片状IgM沉积物之间检测到IgM沉积物。此外，我们观察到斑点表皮角化细胞[内抗核抗体。
在这种情况下，患者在血清检查中显示1:80 ANA。DIF之前已经在其他病症例如中毒性表皮坏死松解症，多形性红斑和皮肤烧伤中记录了类似天疱疮的模式。这些天疱疮样抗体的存在发生在没有临床寻常型天疱疮的患者中; 因此，对桥粒芯糖蛋白1和3的酶联免疫吸附测定（ELISA）检测是阴性的。如上所述，我们在表皮和BMZ中检测到的天疱疮样抗体是IgM同种型，而不是IgG或IgG4（在寻常型天疱疮中发现的最常见的亚类）。
关于DIF在其他皮肤附件上观察到的阳性染色，这种现象已在其他作者的药疹中描述，特别是在某些皮肤血管和BMZ 。具体地，其他作者已经描述了一系列的34例多形性红斑的诊断，谁显示病理BMZ和与两个纤维蛋白原血管荧光和C3。在更严重的过敏性药疹如毒性表皮坏死溶解，先前的报告已经在汗腺管和腺体记录阳性染色DIF 。除了先前描述的DIF发现之外，光学和电子显微镜的表皮和神经发现先前已在药物反应中记录，显示出肿胀，水肿和板层变性。其他作者还描述了在某些药物如肼屈嗪，氯丙嗪，异烟肼和青霉素的反应中存在斑点状的抗核抗体（ANAs）。
我们的DIF结果与我们的IHC和H＆E数据相关，以证明当使用简单的H＆E和单色DIF时，病例发现可能被误解为非病理性，背景免疫荧光，当这些发现实际上代表病理改变时。其他作者也报道了DIF上免疫反应物的弥散性表皮内和真皮沉积，作为早期诊断表皮坏死松解的线索。最后，纤维蛋白 - 纤维蛋白原降解产物也已在皮肤过敏性药物反应中被证实。
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