帕金森病MPTP小鼠模型

提供商 ：吉妮欧

研究表明，对非人灵长类动物和小鼠全身给予MPTP可导致黑质多巴胺能神经元的不可逆和选择性变性。MPTP是一种能够穿越血脑屏障的高度亲脂性分子，通过星形胶质细胞中MAO-B的表达转化为亲水性代谢产物1-甲基-4-苯基吡啶（MPP+）。MPP+的产生导致ATP生成障碍，细胞内Ca2+水平升高，活性氧（ROS）和活性氮（RNS）的产生，引起多巴胺能神经元凋亡。可通过皮下或腹腔注射溶于水、盐水或二甲基亚砜的MPTP来诱导小鼠PD。MTPT模型具有以下的特点：·MPTP模型SNpc中DA神经元的丢失和运动功能障碍与人PD的临床情况相似。·MPTP小鼠模型可以用来测试许多不同类型的药物的疗效包括神经元保护药物。·小鼠模型可用于研究帕金森病的线粒体功能障碍。·MPTP小鼠模型和人PD模型的一个显著区别是没有路易体。为了测试潜在新药疗效，吉妮欧生物提供了多种的评估方法。我们提供的评估包括但不限于：·行为测试（例如，运动功能、认知、社会行为）·DA神经元的定量研究·DA终端的量化·炎症标记物分析（例如，细胞因子、趋化因子）·基因表达