动脉粥样硬化动物模型

提供商 ：MDL-北京百奥思科

服务名称 ：动脉粥样硬化动物模型

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动脉粥样硬化（arteriosclerosis，AS）是一种缓慢进行性疾病，严重影响人类健康。它主要影响身体内的大中动脉，如冠状动脉、颈动脉、脑动脉和肾动脉等。随着血管逐渐狭窄，会累及不同器官，出现头晕、心痛、胸闷、腹痛和顽固性高血压等症状。

高脂饲料喂法——AS模型
★造模机制：
在动物饲料中加入过量的胆固醇和脂肪。
通常在一定范围内，饲料中胆固醇含量愈高，血浆中胆固醇含量升高亦愈明显，As病变发生也愈快。但血浆中胆固醇水平与As的形成和病变程度并非正相关，过高的血浆胆固醇水平常引起动物中毒甚至死亡。
★造模方法：
①小型猪：选用Gottigen系小型猪较为理想，用1%-2%高脂饲料饲喂6个月即可形成动脉粥样病变。
②兔：选用2kg左右体重，每天喂服胆固醇0.3g，4个月后可形成明显的主动脉粥样硬化斑块。
③猴：选用3-6岁的恒河猴饲喂告知饲料（1%胆固醇、8%蛋黄、8%猪油）。一个月后，造成猴实验性高血脂症，血清胆固醇较正常时升高3倍。
④大鼠：饲喂0.5%胆盐、10%蛋黄粉及5%猪油的饲料，喂服7天可形成高胆固醇血症。
⑤小鼠：雄性小鼠饲以1%胆固醇及10%猪油的高脂饲料，7天后血清中胆固醇增高。

非喂养法——AS模型
①免疫诱发模型：
将大鼠主动脉匀浆给兔注射，可引起血胆固醇、β-脂蛋白及三酰甘油升高。
②儿茶酚胺诱发模型：
给兔静脉滴注去甲肾尚腺素1mg/24h，时间为30min。持续两周后会引起主动脉病变，呈现血管中层弱性纤维拉长、劈裂或断裂，病变中出现坏死及钙化。

转基因AS模型
①Apoe基因敲除模型
ApoE敲除小鼠是目前在As研究领域中应用最为广泛的理想动物模型。
ApoE基因敲除小鼠因ApoE失效使得LDL、VLDL/IDL等不能与相关受体识别结合，以致这些脂蛋白清除延缓而出现高脂血症。血脂过高诱发脂蛋白的氧化修饰，促使As病变形成。
②LDL-R基因敲除模型
LDL-R主要识别LDL颗粒表面的ApoB和IDL颗粒表面的ApoE，介导相关脂蛋白内化并在细胞内进一步代谢。
因此LDL-R敲除小鼠血浆中这些致As的脂蛋白增多，血浆胆固醇水平升高2倍，其中VLDL和LDL胆固醇显著升高， HDL胆固醇含量减少。
若饲以含胆酸的高胆固醇饲料，血浆胆固醇水平可超过39mmol/L(1500mg/dl)并形成大量脂质条纹等As病变，但未见纤维斑块形成。
除此之外，还有研究者分别针对炎症、高血压、蛋白酶、细胞外基质、糖代谢及免疫系统相关的基因进行敲除或过表达构建AS模型。

 
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