英文名 ：Streptozotocin

供应商 ：上海研卉生物科技有限公司

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规格 ：100mg

链脲佐菌素，诱导大鼠糖尿病模型的最佳选择
随 着人们生活水平的提高，糖尿病的发病率逐年增高，建立相应的动物模型已成为人类研究糖尿病的重要和必需手段之一。现在常用的糖尿病动物模型有实验性糖尿病 动物模型和自发性糖尿病动物模型。自发性模型应用价值较高，但因价格昂贵，饲养、繁殖条件要求严格，而不能得到广泛应用。实验性模型则应用比较广泛，常用 的诱导方法有胰腺切除术、化学药物诱发、病毒感染、拮抗胰岛素因子、食物诱发及催肥等。其中化学药物诱导方法因为操作简单、可行性高，而得到众多研究人员 的推崇；而在这些方法中链脲佐菌素（Streptozotocin，STZ）对机体组织毒性相对较小，动物存活率高，是目前国内外使用较多的制备糖尿病动物模型的方法。
　 　 STZ对一定种属动物的胰岛β细胞有选择性破坏作用，而使许多动物产生糖尿病。最常用的是大鼠模型。一般常用的诱导方法如下：将大鼠禁食12h，按 60mg/kg体重腹腔注射STZ，每日1次，连续2次，成功制备Ⅰ型糖尿病大鼠模型，并且该模型具有高血糖、体重减轻、多饮多食多尿的特点，与临床Ⅰ型 糖尿病吻合；但在此实验中，若造模组只腹腔注射STZ一次，并给予高热量饲料饲养12周，则可制备Ⅱ型糖尿病动物模型，且按该法制备出的模型具有超重、糖 耐量减低、血脂升高、血清胰岛素升高及胰岛素受体结合力降低伴胰岛素抵抗的特点，类似于Ⅱ型糖尿病病人的临床特征。Ⅰ型糖尿病与Ⅱ型糖尿病动物模型的制备 可能与STZ注射的剂量有关系：大剂量（常为120mg/kg）注射时，由于直接引起胰岛β细胞的广泛破坏，可造成Ⅰ型糖尿病模型；而注射较少量STZ 时，由于只是破坏一部分胰岛β细胞的功能，造成外周组织对胰岛素不敏感，同时给予高热量饲料喂养，两者结合便诱导出病理、生理改变都接近于人类Ⅱ型糖尿病 的动物模型。
　　也有研究表明，用STZ按90mg/kg体重处理过的新生大鼠长至成鼠后，表现出糖耐量异常、胰岛素分泌下降、体重下降等特征。 其主要机制是新生鼠出生后一周内β细胞对STZ敏感性不同，以及再生力不同，导致成鼠后β细胞数量相对减少。故大鼠出生后一周内注射STZ ，其β细胞坏死及增生可使成鼠β细胞数量及生化特点稳定。这说明该方法稳定性好，是研究非肥胖型非胰岛素依赖性糖尿病的理想载体。

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相关产品信息：

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产品相关参考文献：
1、Studies on the diabetogenic action of streptozotocin: N. Rakieten, et al.; Cancer Chemother. Rep. 29, 91 (1963)
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4、Streptozotocin: a nitric oxide carrying molecule and its effect on vasodilation: G. Thomas & P. Ramwell; Eur. J. Pharmacol. 161, 279 (1989)
5、NO- and NO2-carrying molecules potentiate photorelaxation in rat trachea and aorta: K.C. Chang, et al.; BBRC 191, 509 (1993)
6、Biochemical evidence for nitric oxide formation from streptozotocin in isolated pancreatic islets: J. Turk, et al.; BBRC 197, 1458 (1993)
7、Nitric oxide generation from streptozotocin: N.S. Kwon, et al.; FASEB J. 8, 529 (1994)
8、 Nitric oxide generation during cellular metabolization of the diabetogenic N-methyl-N-nitroso-urea streptozotozin contributes to islet cell DNA damage: K.-D. Kroncke, et al.; Biol. Chem. Hoppe Seyler 376, 179 (1995)
9、The mechanism of alloxan and streptozotocin action in B cells of the rat pancreas: T. Szkudelski; Physiol. Res. 50, 537 (2001), (Review)
10、Genotoxicity of streptozotocin: A.D. Bolzan & M.S. Bianchi; Mutat. res. 512, 121 (2002), (Review)

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