心肌炎模型小鼠(鼠巨细胞病毒感染)(DMY45Mu01)

产品货号DMY45Mu01
推荐分类心血管系统疾病动物模型
本源物种
造模动物小鼠(Mouse)
动物品系BALB/c小鼠
复制方法4周龄SPF级雄性BALB/c小鼠，体重10〜12g，饲养动物的房问内保持空气新鲜，温度(20±4)℃, 相对湿度60%。小鼠腹腔内注射105pfu CVB3（Nancy株， MCMV悬液），体积为0.1 ml/只。于造模后第7或14日，给小鼠做肢体导联心电图，标准I、Ⅱ导联。随后摘小鼠眼球取血，待血样凝固后离心取上清液，将上清液罝于一70℃冰箱保存备用；断头处死动物，打开胸腔对心脏进行大体观察，取出心脏，称心脏重量(HW)，并计算重量/体重（HW/ BW)。无菌操作法取出心脏纵切分成两部分，进行病毒滴定及组织病理学检査。左半心脏用10%的甲醛固定，石蜡包埋、切片，切片厚4 μm，间隔100μm，每份标本切5片，光镜检查，计分，取平均值。尸检中如发现有自发死亡的小鼠，应在死亡2h内，称量体重（BW),尸体解剖，计算HW/BW，并取左半心脏用10%的甲醛固定进行病理学检查。
模型特点MCMV悬液感染鼠心外膜下见片状出血，累汁44.5%的感染鼠心外膜出现白色点状、条状、斑片状病变,心肌切面无明显异常。部分自然死亡的感染鼠肝脏出现片状坏死，肺脏出血；第7日，心肌细胞出现肿胀、局灶性颗粒变性，心外膜见少量淋巴细胞浸润，血管周围有大量炎症细胞灶性浸润，主要是淋巴细胞、单核细胞和少量的中性粒细胞；第14日，可见单个心肌细胞核固缩、溶解，心肌细胞小灶性坏死、崩解，周围可见单核细胞、淋巴细胞浸润；第14日后开始减轻；心肌病变计算显示均≤2分级，属轻度心肌炎改变。小鼠心电图的改变率达50%，主要改变为部分P 波倒置、异常Q波、房性和室性期前收缩、窦房传导阻滞、2 :1至4 : 1房室传导阻滞等。其小鼠心肌炎发病率为69. 4%，死亡高峰在感染后7〜14 d，死亡率为11.11%。模型重复性、稳定性好，效果令人满意。
比较医学HCMV是胎儿、新儿生、成人及免疫功能不全者(如器官移植者、恶性肿瘤放、化疗后及AIDS患者等）的重要致病因子。MCMV和HCMV在基因及核酸水平有很多相似性，在HCMV中存在的人类基因类似物在MCMV中亦同时存在。MCMV感染和HCMV感染引起的人类和小鼠的改变亦非常相似，病理上以单核细胞浸润为主，伴心肌细胞坏死和心电图上P波倒置、异常Q波、房性和室性期前收缩、窦房传导阻滞、2 : 1至4 : 1房室传导阻滞等改变。这为其发病机制的研究和观察药物抑制MCMV作用提供了良好的模型。
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心肌炎模型简介:
心肌炎模型常见的有柯萨奇病毒、肝炎病毒、巨细胞病毒等感染引起的“小鼠心肌炎模型”，白喉杆菌、链球菌等引起的“小鼠心肌炎模型”以及胸部放射性治疗引起的“心肌损伤模型”等。。

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