文献支持CCCP 细胞凋亡诱导剂 555-60-2

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保质期 ：3年

英文名 ：CCCP

库存 ：999

供应商 ：北京康瑞纳生物科技有限公司

CAS号 ：555-60-2

规格 ：100mg

CCCP 细胞凋亡诱导剂 555-60-2 CCCP 细胞凋亡诱导剂 555-60-2
产品名称：CCCP 细胞凋亡诱导剂 555-60-2
产品编号：R2739
中文别称 CCCP 细胞凋亡诱导剂 
英文别称 Carbonyl cyanide 3-chlorophenylhydrazone; m-Cl-CCP; Mesoxalonitrile 3-chlorophenylhydrazone;(3-Chlorophenyl)hydrazonomalononitrile
CAS 555-60-2
分子式 C9H5ClN4
分子量 204.62
储存条件 -20℃，避光， 有效期1年
纯度 ≥99% (TLC)
规格 100mg
描述 CCCP是氧化磷酸化解偶联剂。(CCCP is an oxidative phosphorylation uncoupler.)
生物活性 CCCP是氧化磷酸化解偶联剂，是线粒体质子载体解偶联剂，可增加线粒体膜对质子的通透性，从而破坏线粒体膜电位。[1-3]

In Vitro
CCCP抑制由各种类型的STING途径激活剂诱导的IFN-β产生。 CCCP通过破坏STING和TBK1的结合来抑制STING，TBK1和IRF3的磷酸化。 CCCP抑制STING及其下游信号分子TBK1和IRF3的激活，但不抑制STING易位至核周区域。 CCCP损害STING和TBK1之间的相互作用，同时引发线粒体分裂。重要的是，关键线粒体裂变调节因子Drp1的敲除恢复了STING活性，表明CCCP通过DRP1介导的线粒体断裂下调STING途径。破坏膜电位的质子载体CCCP抑制DMXAA触发的STING信号传导途径。 CCCP大大抑制了DMXAA处理的RAW264.7细胞和MEF中IFN-β的产生[1]。

In Vivo
使用相同剂量的3mg / kg.bw各CCCP和PPEF。在两种情况下，在细菌负荷中观察到1个对数减少。然而，当3mg / kg.bw的PPEF与3mg / kg.bw的CCCP组合使用时，在细菌计数中观察到6log10的减少。所开发的模型验证了联合治疗的增强的抗菌活性[2]。还测量了施用CCCP（4mg / kg腹膜内）或载体的SD大鼠心脏中的.99mTc-MIBI信号。在施用CCCP的大鼠心脏中99mTc-MIBI信号减少，并且通过31P磁共振光谱法测量的ATP含量同时降低。为了研究CCCP是否减少大鼠中的99mTc-MIBI信号，我们分析了来自施用CCCP的大鼠的切除的心脏组织的放射性同位素活性。在99mTc-MIBI注射后180分钟，来自CCCP组心脏的99mTc-MIBI信号显著低于载体组[3]。

细胞实验
稳定表达STING（1.5×105）的MEF（5×105），Raw264.7细胞（1×106）和HeLa细胞用DMXAA（100μg/ mL）刺激2或3小时，或用c-di转染-GMP（5μM），cGAMP（5μg/ mL）或聚（dA：dT）（2μg/ mL），持续6小时。 CCCP（50μM）与DMXAA（100μg/ mL）共同处理，或在处理c-di-GMP或poly（dA：dT）的情况下处理最后5小时[1]。

动物实验
小鼠[2]雌性Balb / c小鼠n = 6，每个给药组20-25g，在4天和1天前腹膜内注射环磷酰胺150mg / kg.bw和100mg / kg.bw，使其中性粒细胞减少。对细菌感染。将0.1mL的10 6 CFU / mL细菌悬浮液注射到右后大腿肌肉中。感染后2小时，用PPEF（3 mg / kg.bw），CCCP（3 mg / kg.bw）和PPEF + CCCP（3 mg / kg.bw + 3 mg / kg.bw）联合治疗小鼠通过单次静脉推注溶解于0.1mL无菌水中。抗菌给药后二十四小时，人道地处死小鼠。无菌收集每只小鼠的右大腿肌肉，均质化并连续稀释并加工用于定量培养。大鼠[3]将大鼠随机分成三组。在12.5MBq（337.8μCi）99mTc-MIBI注射剂量（n = 6）后15分钟对一组进行安乐s。另外两组在相同剂量的99mTc-MIBI注射后90分钟通过腹膜内（ip）注射施用4mg / kg CCCP（CCCP组; n = 7）或媒介物（媒介物组; n = 7）并在之后安乐s另外90分钟（99mTc-MIBI注射后180分钟）。切下心脏并称重，用自动伽马计数器测量放射性在110和170keV之间。校正99mTc-MIBI信号的物理衰减（半衰期= 6小时）。

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