β淀粉样肽1-16/Aβ1-16抗体

供应商 ：优利科（上海）生命科学有限公司

库存 ：63

靶点 ：/

级别 ：科研

目录编号 ：KT1845

克隆性 ：多克隆

抗原来源 ：/

保质期 ：1年

抗体英文名 ：beta Amyloid 1-16

抗体名 ：Rabbit Anti-beta Amyloid 1-16 antibody

标记物 ：详询

宿主 ：兔

适应物种 ：Human

免疫原 ：KLH conjugated synthetic peptide derived from human beta Amyloid: 1-16/42 <Extracellular>

亚型 ：IgG

形态 ：Liquid

应用范围 ：ELISA=1:5000-10000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 Flow-Cyt=3ug/Test ICC=1:100-500 IF=1:100-500

保存条件 ：-20℃

浓度 ：1mg/ml

规格 ：50ul

中文名称：β淀粉样肽1-16/Aβ1-16抗体

英文名称：beta Amyloid 1-16

别    名：β-Amyloid 1-16; beta Amyloid(1-16); beta Amyloid 1-16; beta-Amyloid 1-16; Amyloid 1-16; A4; AAA; ABETA; ABPP; AD1; Alzheimers Disease Amyloid Protein; Amyloid B; Amyloid Beta A4 Protein Precursor; Amyloid Beta; Amyloid of Aging and Alzheimer Disease; APP; APPI; B Amyloid; Beta APP; Cerebral Vascular Amyloid Peptide; CTFgamma; CVAP; PN II; PN2; PreA4; Protease nexin II; A beta; A4_HUMAN.  

分 子 量：4.3/85kDa

细胞定位：细胞核 细胞浆 细胞膜 细胞外基质 

纯化方法：affinity purified by Protein A

储 存 液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.





产品介绍：与阿尔茨海默病相关的脑血管斑块主要由β淀粉样肽组成。 β 淀粉样蛋白来源于淀粉样蛋白前体蛋白的切割，长度从 39 到 43 个氨基酸不等。 β 淀粉样蛋白 [1-40]、β 淀粉样蛋白 [1-42] 和 β 淀粉样蛋白 [1-43] 肽分别由淀粉样蛋白前体蛋白在残基 40、42 和 43 后的切割产生。 在最后的淀粉样前体蛋白加工步骤中，γ-分泌酶进行切割。 β 淀粉样蛋白 [1-40]、β 淀粉样蛋白 [1-42] 和 β 淀粉样蛋白 [1-43] 肽是阿尔茨海默病中出现的斑块和缠结的主要成分。 β淀粉样蛋白抗体和肽已被开发为阐明阿尔茨海默病生物学的工具。

功能：
作为细胞表面受体发挥作用，并在与神经突生长、神经元粘附和轴突形成相关的神经元表面发挥生理功能。通过蛋白质-蛋白质相互作用参与细胞迁移和转录调控。可通过与 APBB1-KAT5 结合促进转录激活，并通过与 Numb 相互作用抑制 Notch 信号传导。与诱导凋亡的途径相结合，例如由 G(O) 和 JIP 介导的途径。抑制 G(o) α ATP 酶活性。作为驱动蛋白 I 膜受体，介导 β-分泌酶和早老素 1 的轴突运输。通过铜离子还原参与铜稳态/氧化应激。在体外，铜金属化 APP 直接诱导神经元死亡或通过 Cu(2+) 介导的低密度脂蛋白氧化增强。可以通过与细胞外基质成分如肝素和胶原蛋白 I 和 IV 结合来调节神经突的生长。包含 BPTI 结构域的剪接异构体具有蛋白酶抑制剂活性。诱导涉及激活 p38 MAPK 的 AGER 依赖性途径，导致淀粉样蛋白-β 肽内化并导致培养的皮质神经元中的线粒体功能障碍。
β-淀粉样肽是具有金属还原活性的亲脂性金属螯合剂。结合铜、锌和铁等瞬态金属。在体外，可将 Cu(2+) 和 Fe(3+) 分别还原为 Cu(+) 和 Fe(2+)。 β-淀粉样蛋白 42 是比 β-淀粉样蛋白 40 更有效的还原剂。β-淀粉样蛋白肽与 CSF 中的脂蛋白和载脂蛋白 E 和 J 以及血浆中的 HDL 颗粒结合，从而抑制脂蛋白的金属催化氧化。 Beta-APP42 可以激活大脑中的单核吞噬细胞并引发炎症反应。促进 tau 聚集和 TPK II 介导的磷酸化。与过表达的 HADH2 的相互作用会导致氧化应激和神经毒性。
Appicans 引起神经细胞与细胞外基质的粘附，并可能调节脑神经突的生长。
γ-CTF 肽以及半胱天冬酶切割的肽，包括 C31，是神经元凋亡的有效增强剂。
N-APP 结合 TNFRSF21，触发 caspase 激活和神经元细胞体（通过 caspase-3）和轴突（通过 caspase-6）的退化。

注意：
所提供的本产品仅供研究使用，不得用于人类、治疗或诊断应用。