磷酸化蛋白激酶B重组兔单克隆抗体

供应商 ：优利科（上海）生命科学有限公司

库存 ：55

靶点 ：/

级别 ：科研

目录编号 ：KT0545

克隆性 ：单克隆

抗原来源 ：/

保质期 ：1年

抗体英文名 ：phospho-Akt (Thr450)

抗体名 ：Rabbit Anti-phospho-Akt (Thr450) antibody

标记物 ：详询

宿主 ：兔

适应物种 ：Human, Mouse, Rat,

免疫原 ：KLH conjugated Synthesised phosphopeptide derived from human Akt around the phosphorylation site of Thr450 : IT(p-T)PP

亚型 ：IgG

形态 ：Liquid

应用范围 ：WB=1:500-2000 IHC-P=1:50-100 IHC-F=1:50-100

保存条件 ：-20℃

浓度 ：1mg/ml

规格 ：50ul

中文名称：磷酸化蛋白激酶B重组兔单克隆抗体

英文名称：phospho-Akt (Thr450)

别    名：AKT1 (phospho-Thr450); AKT1 (phospho T450); AKT 1; AKT; AKT1; AKT-1; AKT1_HUMAN; C AKT; cAKT; MGC9965; MGC99656; Oncogene AKT1; PKB; PKB alpha; PKB-ALPHA; PRKBA; Protein Kinase B Alpha; Protein kinase B; Proto-oncogene c-Akt; RAC Alpha; RAC alpha serine/threonine protein kinase; RAC; RAC PK Alpha; Rac protein kinase alpha; RAC Serine/Threonine Protein Kinase; RAC-alpha serine/threonine-protein kinase; RAC-PK-alpha; v akt murine thymoma viral oncogene homolog 1; vAKT Murine Thymoma Viral Oncogene Homolog 1.   

货号：YLK-KT0545

分 子 量：56kDa

细胞定位：细胞核 细胞浆 细胞膜 

纯化方法：affinity purified by Protein A

储 存 液：0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.




 

产品介绍：由 AKT1 基因编码的丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶在血清饥饿的原代和永生化成纤维细胞中无催化活性。 AKT1 和相关的 AKT2 被血小板衍生的生长因子激活。 激活是快速和特异性的，它被 AKT1 的 pleckstrin 同源结构域中的突变消除。 显示激活通过磷脂酰肌醇3-激酶发生。 在发育中的神经系统中，AKT 是生长因子诱导的神经元存活的关键介质。 生存因子可以通过激活丝氨酸/苏氨酸激酶 AKT1 以不依赖于转录的方式抑制细胞凋亡，AKT1 然后磷酸化和灭活细胞凋亡机制的成分。 该基因的突变与变形杆菌综合征有关。 已发现该基因的多个可变剪接转录变体。

AKT1 是 3 种密切相关的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT1、AKT2 和 AKT3）之一，称为 AKT 激酶，可调节包括代谢、增殖、细胞存活、生长和血管生成在内的许多过程。这是通过一系列下游底物的丝氨酸和/或苏氨酸磷酸化介导的。迄今为止，已报道了 100 多种底物候选物，但对于其中的大多数，尚未报道同种型特异性。 AKT 负责通过介导胰岛素诱导的 SLC2A4/GLUT4 葡萄糖转运蛋白易位至细胞表面来调节葡萄糖摄取。 'Ser-50' 处 PTPN1 的磷酸化负向调节其磷酸酶活性，从而防止胰岛素受体的去磷酸化和胰岛素信号传导的减弱。 TBC1D4 的磷酸化触发该效应子与抑制性 14-3-3 蛋白的结合，这是胰岛素刺激的葡萄糖转运所必需的。 AKT 还通过磷酸化“Ser-21”处的 GSK3A 和“Ser-9”处的 GSK3B 来调节以糖原形式储存的葡萄糖，从而抑制其激酶活性。 AKT对GSK3同种型的磷酸化也被认为是驱动细胞增殖的一种机制。 AKT 还通过 MAP3K5（凋亡信号相关激酶）的磷酸化调节细胞存活。 'Ser-83' 的磷酸化会降低氧化应激刺激的 MAP3K5 激酶活性，从而防止细胞凋亡。 AKT 通过磷酸化“Ser-939”和“Thr-1462”处的 TSC2 来介导胰岛素刺激的蛋白质合成，从而激活 mTORC1 信号传导并导致 4E-BP1 的磷酸化和 RPS6KB1 的激活。 AKT 参与 FOXO 因子（Forkhead 转录因子家族）成员的磷酸化，导致 14-3-3 蛋白的结合和细胞质定位。特别是，FOXO1 在“Thr-24”、“Ser-256”和“Ser-319”处被磷酸化。 FOXO3 和 FOXO4 在等效位点被磷酸化。 AKT在调节NF-kappa-B依赖性基因转录中具有重要作用，并正向调节CREB1（环AMP（cAMP）反应元件结合蛋白）的活性。 CREB1 的磷酸化诱导辅助蛋白的结合，这些蛋白是促生存基因（如 BCL2 和 MCL1）转录所必需的。 AKT 磷酸化 ATP 柠檬酸裂解酶 (ACLY) 上的“Ser-454”，从而潜在地调节 ACLY 活性和脂肪酸合成。通过 'Ser-273' 的磷酸化激活环核苷酸磷酸二酯酶 (PDE3B) 的 3B 异构体，从而降低环 AMP 水平并抑制脂肪分解。磷酸化 'Ser-318' 上的 PIKFYVE，导致 PI(3)P-5 活性增加。 Rho GTPase 激活蛋白 DLC1 是另一种底物，其磷酸化与调节细胞增殖和细胞生长有关。 AKT 作为 AKT-mTOR 信号通路的关键调节剂，在成人神经发生过程中控制新生神经元整合过程的速度，包括正确的神经元定位、树突发育和突触形成。磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI(3)K) 下游信号介导各种生长因子的作用，例如血小板衍生生长因子 (PDGF)、表皮生长因子 (EGF)、胰岛素和胰岛素样生长因子 I (IGF) -一世）。 AKT 介导 IGF-I 的抗凋亡作用。对于 SPATA13 介导的细胞迁移和粘附组装和拆卸调节至关重要。可能参与胎盘发育的调节。在“Thr-120”和“Thr-387”处磷酸化 STK4/MST1，从而抑制其：激酶活性、核转位、自磷酸化和磷酸化 FOXO3 的能力。在 'Thr-117' 和 'Thr-384' 处磷酸化 STK3/MST2，从而抑制其：切割、激酶活性、Thr-180 处的自磷酸化、与 RASSF1 的结合和核易位。磷酸化 SRPK2 并增强其对 SRSF2 和 ACIN1 的激酶活性并促进其核转位。在 'Ser-259' 处磷酸化 RAF1 并负调节其活性。 BAD 的磷酸化会刺激其促凋亡活性。
最近发现了 AKT1 特异性底物，包括 palladin (PALLD)，其磷酸化可调节细胞骨架组织和细胞运动；抑制素（PHB），在细胞代谢和增殖中起重要作用；和 CDKN1A，'Thr-145' 的磷酸化诱导其从 CDK2 和细胞质重新定位中释放。这些最近的发现表明 AKT1 亚型在细胞运动和增殖中具有更具体的作用。磷酸化 CLK2 从而控制细胞在电离辐射下的存活。

注意：
所提供的本产品仅供研究使用，不得用于人类、治疗或诊断应用。