NOD/ShiLtJ价格_品牌:杰克森实验室-丁香通官网

NOD/ShiLtJ

品系货号：001976 ｜ 通用名称：NOD

又名：非肥胖型糖尿病小鼠

NOD/ShiLtJ 品系（通常称为 NOD 品系）是自身免疫性 1 型糖尿病的多基因模型。NOD 小鼠的糖尿病表现为高血糖症和胰岛炎（胰岛可见白细胞浸润）。雌鼠在约 12 周龄时发生胰腺胰岛素含量显著降低，该现象在雄鼠中发生时间要晚数周。2017 年的一项表型研究发现，90% 的雌鼠和 52% 的雄鼠到 30 周龄时出现糖尿病；雌鼠发病中位时间为 18 周龄。NOD 背景中的免疫表型缺陷包括以下几方面：抗原呈递、T 淋巴细胞库、NK 细胞功能、巨噬细胞细胞因子分泌、伤口愈合和 C5 补体。这些缺陷使 NOD 背景成为免疫缺陷小鼠品系的共同选择。

我们的临床前疗效检测服务可为您提供科学的专业知识以及一系列基于靶标和表型的检测结果（包括体内和终点指标），可用于对糖尿病小鼠模型进行灵活的研究设计和方法开发。

品系特点

近交系

品系详情

NOD/ShiLtJ 小鼠的糖尿病表现为胰岛炎（胰岛可见白细胞浸润）。雌鼠在约 12 周龄时出现胰腺胰岛素含量显著降低，该现象在雄鼠中发生时间要晚数周。糖尿病发病指标为中度糖尿，以及非空腹血糖高于 250 mg/dL。糖尿病小鼠具有低胰岛素血症和高胰高血糖素血症，提示胰岛 β 细胞有选择性功能损伤。NOD/ShiLtJ 小鼠对 IDDM 的易感性是多基因共同影响的结果，同时环境（包括笼养条件、健康状况和饲料）对外显率也有较强影响。NOD/ShiLtJ 雌鼠比雄鼠的应用更广，因为雌鼠的 IDDM 症状发作时间更早，发病率更高（30 周龄时达 90-100%）。NOD/ShiLtJ 雄鼠在 30-40 周龄时的 IDDM 发病率仅 40-60%。不过，雄鼠也有很大用途，包括药物研究、IDDM“加速转运”和一些体外研究。造成 NOD 小鼠对糖尿病易感的主要原因是其特有的 MHC 单体型（H2^g7 = K^d、Aa^d、Ab^g7、E^null、D^b）。NOD 小鼠还具有多种异常免疫表型表现，包括抗原呈递细胞免疫调节功能缺陷、T 淋巴细胞库调节功能缺陷、NK 细胞功能缺陷、巨噬细胞细胞因子分泌缺陷 (Fan et al., 2004) 以及伤口愈合能力受损。此品系小鼠也缺乏溶血补体 C5。此外，NOD/ShiLtJ 小鼠的听力也严重受损。多种致免疫缺陷突变、细胞因子基因靶向突变以及影响免疫功能的转基因，均已回交至 NOD/ShiLt 近交系背景。

品系建立

NOD 近交小鼠最早由 Shionogi 白内障 (Cataract Shionogi, CTS) 品系小鼠近交繁殖获得，CTS 小鼠来自于远交系 Jcl:ICR 小鼠。繁殖到 F6 代时，取非白内障、高空腹血糖水平小鼠继续与 NOD/Shi 小鼠祖先进行近交。在 F13 代时，从目前的 NON/Shi 品系分离出 NOD 祖先。虽然高空腹血糖水平仍然是后代品系的选择依据，但 F13 及其后代的 NOD 祖先是根据正常空腹血糖水平选择的。1974 年，繁殖到 F20 代时，“血糖正常”品系雌鼠自发出现明显的胰岛素依赖型糖尿病 (insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM) 伴胰岛炎症状。选择性育种此糖尿病雌性后代获得了非肥胖型糖尿病 (nonobese diabetic, NOD) 品系。NOD 亚系最初仅限在日本销售，20 世纪 80 年代初才引入澳大利亚和美国销售。1984 年，M. Hattori 博士将 NOD 和 NON 品系从日本京都的一个小鼠种群引进到波士顿的加斯林糖尿病中心。此次引进的繁育对从加斯林糖尿病中心转呈给杰克森实验室的 E Leiter 博士，成为 NOD/ShiLtJ 和 NON/ShiLtJ 生产品系的小鼠来源。

育种须知

小鼠在离乳时经爪垫接种弗氏完全佐剂 (Complete Freund's Adjuvant, CFA) 将延迟糖尿病发病时间，从而延长繁育对寿命。关于弗氏完全佐剂在 NOD 小鼠中应用的讨论，请参阅《现行免疫学方案》(Current Protocols in Immunology) 第 15.9.1-15.9.23 页（参见免疫学方案下方的 PDF 链接）。

繁育策略

同胞兄弟姐妹交配