① 改变思路，Cell 子刊发现一个可以逆转癌细胞为正常细胞的蛋白

胰腺癌是最致命的癌症之一。首先它很难诊断，通常在它扩散到身体的其他部位之后才被发现，这时几乎无法治愈了，而且与大多数癌症一样，胰腺癌的发展也是由于健康细胞的遗传变化，使得这些细胞失去控制。这些遗传变化无法逆转，不会对抗癌药物产生应答。

犹他大学 Huntsman 癌症研究所（HCI）的科学家们发现了一种可以更有效地治疗胰腺癌的新方法。Krah 解释道，「我们体内的所有细胞都有一项特定的工作要做。我们实验室以前的研究工作指出癌细胞会失去正常工作能力。而在这项研究中，我们希望了解如果胰腺细胞知道这会改变它们的工作，那么它会做些什么？」为此他们寻找了另外一个方向——PTF1A，这是胰腺细胞用来抑制遗传变化，保持「分化」或健康的蛋白的一个作用因子。

利用小鼠模型，研究人员将引起癌症的突变引入正常细胞。当发生胰腺癌时，PTF1A 总是关闭。研究人员能够阻止这种情况，他们发现保持 PTF1A 可以完全阻断胰腺癌细胞的形成。研究人员还发现，当 PTF1A 重新开启时，早期癌细胞会恢复成正常的胰腺细胞，此外 PTF1A 还阻断了晚期癌细胞的生长。

原文检索：Prevention and Reversion of Pancreatic Tumorigenesis through a Differentiation-Based Mechanism

② PLoS ONE：打破教科书！神经受体竟可以帮助控制肺癌生长

俄罗斯科学院生物有机化学研究所 (IBCh RAS) 和莫斯科物理与技术研究所 (MIPT) 的一组研究人员最近进行的一项研究表明，调节神经受体可以阻止肺癌细胞的生长。

「最近我们在肺部组织中发现了膜结合蛋白 Lynх1，研究结果表明，肺癌细胞与正常细胞相比，Lynx1 的水平有所下降。然而，利用基因组编辑增强 Lynx1 的产生抑制了癌细胞的生长。我们假设通过使用 ws-Lynx1 可以获得一个类似的效应，而它的浓度和效果更容易控制。」IBCh RAS 神经调质和神经受体生物工程研究小组组长、MIPT 物理化学生物学和生物技术副教授、该研究作者 Ekaterina Lyukmanova 说道。

他们的实验验证了这一假设。研究人员用 ws-Lynx1 与 A549 细胞孵育 72 小时后，癌细胞数量显着减少，A549 细胞是一种模型肺癌细胞系。此外，研究人员还发现，使用 ws-Lynx1 可以消除尼古丁的作用，而众所周知，尼古丁可以促进肿瘤生长。

原文检索： Water-soluble variant of human Lynx1 induces cell cycle arrest and apoptosis in lung cancer cells via modulation of α7 nicotinic acetylcholine receptors

③ Nature Genetics 新研究确定了与家族性癌症相关的突变

胰腺癌是最致命的癌症之一，治疗选择有限。它通常伴有特别差的预后，因为它直到晚期阶段都没有症状，所以发现的晚，也会对许多抗癌疗法产生抗性。科学家们认为鉴定参与其癌症发展的基因可能导致早期诊断和改善治疗。

近期来自麻省总医院（MGH），布莱根妇女医院和 Dana-Farber 癌症研究所的研究人员组成的研究小组发现，一种特定基因的突变与遗传性胰腺癌有关。该小组还发现了这些突变可能导致肿瘤发展的机制。

这一研究成果公布在 Nature Genetics 杂志上，研究人员对多个成员患有胰腺癌的家族的基因组进行了测序。分析揭示了 RAS 致癌基因家族样 3（RABL3）基因成员的突变。

原文检索：Mutations in RABL3 alter KRAS prenylation and are associated with hereditary pancreatic cancer

④ Blood：出乎意料！抗生素竟然能抑制皮肤淋巴瘤！

许多患有罕见淋巴瘤 CTCL 的患者的皮肤感染了葡萄球菌。CTCL 是一种所谓的免疫系统 T 细胞的癌症，它表现在皮肤上。因此，病人的免疫系统被削弱，皮肤对细菌的抵抗力降低。

哥本哈根大学利奥基金会皮肤免疫学研究中心的一项新研究显示，用抗生素不仅抑制了葡萄球菌，还抑制了癌细胞的生长。严重皮肤炎症患者的癌细胞数量减少，癌症在一段时间内明显减少。

这一发现是多年研究的结果，研究人员进行了分子研究和实验室测试，从皮肤和血液中提取组织样本，并对精心挑选的患者进行了临床研究。下一步将是开发新的治疗方法。

原文检索： Antibiotics inhibit tumor and disease activity in cutaneous T cell lymphoma

⑤ Science：操纵蛋白 GPR139 有望更安全地使用阿片类药物

在一项新的研究中，来自美国斯克里普斯研究所和堪萨斯大学的研究人员发现一种蛋白有朝一日可能经操纵后使得疼痛患者更安全地使用阿片类药物。

他们报道他们在一个称为 FRPR- 13 的基因中发现了一种似乎可以减轻症状的突变。他们接下来在哺乳动物中发现 FRPR- 13 同源基因，这个同源基因编码一种称为 GPR139 的蛋白。他们发现这种蛋白对μ-阿片受体（mu-opioid receptor, MOR）信号转导产生抑制作用。

他们随后将注意力转向这个基因和这种蛋白在小鼠中的作用。他们的一项测试涉及通过遗传手段改变小鼠，从而阻止 GPR139 编码，这接着会阻止这种蛋白的产生。他们发现，这样做往往会增强阿片类药物（吗啡）抑制神经元放电的能力--- MOR 水平下降了。最终结果就是疼痛减轻了。但是，测试还表明阻止 GPR139 产生导致成瘾小鼠出现更少的断瘾症状。

原文检索：Genetic behavioral screen identifies an orphan anti-opioid system

⑥ Sci Adv：中国科学家发现脂肪组织巨噬细胞导致胖子胰岛素抵抗性的机制！

脂肪组织巨噬细胞 (adipose tissue macrophages，ATMs) 的促炎激活和积聚与肥胖患者胰岛素抵抗风险的增加有关。近日来自中国香港大学和吉林大学的科学家们在《Science Advances》上发文揭示了硒半胱氨酸插入序列结合蛋白 2 (sequence-binding protein 2，SBP2) 在维持肥胖患者胰岛素敏感性中的作用。

研究人员发现特异性敲除肥胖小鼠 ATMs 中的 SBP2 可以通过增加脂肪组织炎症和扩张来促进胰岛素抵抗性。SBP2 的重新表达则会改善胰岛素敏感性。最后，研究人员还找到了一个可以专门诱导 SBP2 在 ATMs 中表达的草药配方，可以在实验中提高胰岛素敏感性。临床观察结果表明，它能改善糖尿病患者的高血糖症状。

因此，本研究确定 ATMs 的 SBP2 是逆转肥胖患者胰岛素抵抗性的潜在靶点。

原文检索：SBP2 deficiency in adipose tissue macrophages drives insulin resistance in obesity