Gz-B 诱发细胞凋亡涉及的四种机制
1)直接裂解胱天蛋白酶3前酶(pro-caspase 3)或间接裂解pro-caspase 8而启动细胞凋亡(有关胱天蛋白酶及其前酶裂解的内容详后)。现知Gz-B可以裂解caspase前酶序列中的Ile／Val-Gly／Met／Glu-x-Asp-x-Gly(x代表任意氨基酸)，因此具有广泛的caspase活化作用。
2)通过裂解BID而引起Bcl-2家族分子如Bax转位至线粒体，引起细胞色素c释放和caspase-9与衔接蛋白酶活化因子1(adaptor molecule apoptotic protease-activating factor l，APAFl)的相互作用而诱导凋亡。颗粒酶的这种作用可被病毒产物crmA所抑制。
3)通过释放线粒体凋亡诱导因子(apoptosis-inducingfactor，AIF)，使线粒体失能，继而诱导内源性核酸酶G(endonuelease G，EndoG)活化，引起caspase非依赖途径的细胞凋亡。这种作用不被病毒产物crmA所抑制。
4)在抑制剂ICAD的作用下，脱氧核糖核酸酶不会损伤胞核内DNA。Gz-B可水解ICAD，由此激活caspase活化的脱氧核糖核酸酶(CAD)，直接活化DFF40／CAD(DNAfragmentation 40／caspase-activateddeoxynuclease)，导致DNA损伤和细胞死亡。
颗粒酶B介导的靶细胞杀伤机制
Apaf-1转接蛋白酶活化因子l DFF40／CAD：DNA片段化酶40／caspase活化的脱氧核酸酶；End。G：内源性核酸酶G； AIF：凋亡诱导因子。
在此类凋亡发生的过程中，线粒体起关键性作用。因为它产生了一系列生理上的改变，包括中断电传导以及能量的代谢，从而产生氧，释放凋亡前蛋白，例如细胞色素c 49。颗粒酶B除了能活化caspase家族外，还能使caspase非依赖的线粒体瓦解，从而释放细胞色素c 50和c 51。颗粒酶B依赖的细胞色素c的释放和Bcl-2家族促凋亡成员BID的活化紧密相关。
颗粒酶B可以通过多种途径来调节对靶细胞的杀伤。因此它能使免疫系统抵御病原菌的入侵并抑制感染细胞的死亡。内源性颗粒酶B通过表达蛋白酶抑制物P19保护淋巴细胞免遭损伤。有趣的是，在某些肿瘤细胞及活化的DC中也有相同的蛋白的表达，这解释了为什么这些细胞能够对颗粒酶B介导的凋亡产生耐受。
(4)Leulatexin途径：Leutalexin又称TNF相关蛋白，可分为分泌型和膜结合型。分泌型Leulalexin存在于CTL颗粒中，其作用依赖穿孔素，可介导靶细胞凋亡。
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