诸位好，小弟在做药物对癌细胞株的影响，病探讨机制，预实验结果显示，药物对细胞株的增殖是有抑制作用的，进一步探讨抑制机制，选取STAT3，应该ELISA法检测磷酸化水平，之前看过很多文献，知道STAT3是个癌基因，预期结果应该降低P-STAT3的水平，但是结果显示其水平增高，不知道如何解释啊。本人不是分子生物学专业的，平时只能是在临床工作中抽时间看看文献，但现在真是想不明白，请专业的大侠予以指点！万谢！
亦可回复邮件！
leehenoho2166@live.cn
非专业人士先跟您交流一下：:)
首先，我不知道您的药物是何类物质，其是否有抑制STAT3信号转导的作用机制。您现在的结果表明：“应该降低P-STAT3的水平，但是结果显示其水平增高”，有一种可能性最大，就是您的药物引起了肿瘤细胞stat3的信号激活，从而发挥"anti-apoptosis"的作用，也可以理解为“drug resistence”，归根结底都可解释为“survival”。类似的信号通路还有很多，比如PI3K-AKT、P38MAPK等等，相关的试验研究已有很多。
此外，还有一种可能性，即有研究表明STAT3中色氨酸磷酸化具有负面作用，但是其机制还未明确，而且相关文献也不多，故后者可能性太小。
欢迎专业人士指导斧正。
谢谢！ 看过一篇文献，说是STAT3的持续性激活与化疗的低敏感性相关。您说的药物抵抗就是这意思吧。还有您说的后两个通路，这些我了解的都是一些关键的调节细胞增殖与凋亡的信号通路。预实验结果确实是有抑制， 但是stat3的激活就不能解释，是不是也就是说我的研究的这个药物是通过其他通路发挥作用的呢。
谢谢交流！
leexuanhao wrote:
谢谢！ 看过一篇文献，说是STAT3的持续性激活与化疗的低敏感性相关。您说的药物抵抗就是这意思吧。
是的，就是这个意思。（上贴中anti-necrosis应为anti-apoptosis，现已改正，请留意）
还有您说的后两个通路，这些我了解的都是一些关键的调节细胞增殖与凋亡的信号通路。预实验结果确实是有抑制， 但是stat3的激活就不能解释，是不是也就是说我的研究的这个药物是通过其他通路发挥作用的呢。
有这种可能性，但我所说的“后两个通路”只是当时举的例子，类似信号通路还有好多。还有，需要再次强调的是，信号通路有细胞特异性的，在您所研究的某个细胞系激活，不一定在其他的细胞系也激活。就您现在的细胞系而言，是可能存在其他通路的可能的，但这需要科学地验证。之所以说科学地验证，是指要基于文献，否则会花销很大的。
谢谢交流！
不客气，大家共同进步！
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